Gisteren wees Peter Borger mijn op een interessant artikel in het nog jonge tijdschrift Mobile 
DNA. Het betreft een uiteenzetting over het belang van mobiele DNA elementen (transposons) voor evolutie.
Er is al wat discussie ontstaan over dit stuk, daarover hier onder meer. Ik wil dit stuk hier kort bespreken en in een breder kader zetten. Met name door grootschalig DNA onderzoek (genomics) ontstaan er nieuwe inzichten in het mechanisme achter evolutie. Naast transposons verwijs ik hieronder ook naar bijdragen van epigenetica en regulerende DNA sequenties in ‘genomic dark matter’.
Allereerst het artikel van Keith Oliver en Wayne Green. Dit is een vervolg op een eerder paper uit 2009. Zij stellen dat mobiele DNA segmenten (TE’s, transposable elements) een belangrijke drijvende kracht achter evolutie zijn. Een TE kan zichzelf naar een andere plek in het DNA transporteren of dupliceren, neemt daarbij soms wat ander DNA mee, maar kan ook midden in een gen (of een regulerend stuk DNA) terechtkomen wat de functie van de getroffen genen beïnvloedt. Cellen houden niet van rondspringende stukjes DNA, en doen daarom hun best deze sequenties rustig te houden, onder meer via methylering (en dat is weer epigenetica).
Allereerst stellen O & G dat hun TE Thrust-theorie (TET) een verklaring kan bieden voor observaties gedaan in het fossielenarchief. Dat toont volgens velen een patroon van langdurige stasis, met af en toe uitbarstingen van vernieuwing. Dit is door Gould en Eldredge beschreven als ‘punctuated equilibrium’ (eind jaren tachtig). Ik weet niet hoe sterk punc-ed nu nog is, de laatste decennia zijn er veel nieuwe fossielen gevonden die het archief een wat minder springerig beeld geven.
Maar TET is niet het hele verhaal, aldus de auteurs:
We acknowledge that TE-Thrust acts by enhancing evolutionary potential, and whether that potential is actually realized is heavily influenced by environmental, ecological and other factors. Moreover, there are many other ‘engines’ of evolution besides TE-Thrust, such as point mutation, simple sequence repeats, endosymbiosis, epigenetic modification and whole-genome duplication, among others. These often complement TEThrust; for example, point mutations can endow duplicated or retrotransposed genes with new functions. There may also be other, as yet unknown, or hypothesized but unconfirmed, ‘engines’ of evolution.
TET zien zij dus als een verklaring voor het ontstaan van nieuwe genetische diversiteit en nieuwe genen. Uitbarstingen van activiteit van TE’s (met name Alu-segmenten) vallen volgens de auteurs samen met belangrijke stappen in de evolutie van primaten:
Thus, periodic expansions of Alu subfamilies in particular seem to correspond temporally with major divergence points in primate evolution. More recent Alu activity may be a factor in the divergence of the human and chimpanzee lineages, with Alus having been three times more active in humans than in chimpanzees.
En even verderop:
Besides passively promoting exon, gene or segmental duplications (or deletions) by unequal recombination, or by disruption of genes via insertion, TEs can actively contribute to gene structure or regulation via exaptation. On multiple occasions, TEs have been domesticated to provide the raw material for entire genes or novel gene fusions.
Zoals al door Gerdien en Rob is opgemerkt, wijst dit niet op frontloading, zoals Peter opmerkte. Ik ben dan ook benieuwd naar zijn reactie.
In het boek ‘Terug naar de oorsprong’ vormen TE’s het gereedschap waarmee genomen worden gereorganiseerd. Dat is inderdaad een rol die mobiele elementen kunnen hebben. Maar Peter stelt dat TE’s werken op basisgenomen (baranomen) die een grote complexitiet hebben, en die eenvoudiger worden door de reorganisatie. De baranomen zijn ‘frontloaded’, ze bevatten extra genetische informatie waarmee vanuit een ‘hoofdsoort’ nieuwe (genetisch minder complexe) soorten kunnen ontstaan. Dit is niet wat Oliver en Greene betogen. Daarnaast stelt Peter dan retrovirussen ontstaan zijn uit TE’s, terwijl Oliver en Greene vasthouden aan de interpretatie dat TE’s uit retrovirussen zijn ontstaan.
Wat Terug naar de Oorsprong goed heeft, is de observatie dat TE’s van belang zijn voor evolutie. Dit mechanisme is lang onderbelicht geweest, aldus O & G: “A role for TEs in evolution has long been recognized by many, yet its importance has probably been underestimated.”
Peter’s GUToB claimt het einde van het Darwinistisch evolutiemodel in te luiden. Het artikel van O & G betoogt juist dat via TET de evolutie van nieuwe genetische informatie beter verklaard kan worden. TET is een toevoeging aan het ‘klassieke’ Darwinistische model van mutatie en selectie.
Nu is TET niet de enige toevoeging. In een artikel in Genetics, dat door het blad The Scientist is uitgeroepen tot ‘Hidden Jewel’, beschrijft de Groningse bio-informaticus Frank Johannes hoe hij met z’n collega’s Arabidopsis planten maakte, die verschilden in de mate van epigenetische modificatie:
A team headed by Vincent Colot, now at the École Normale Supérieure in Paris, backcrossed the first generation offspring and selected progeny that were homozygous for the wild type DDM1 gene; in other words, with fully functional methylation machinery. They propagated the plants through a further six rounds of inbreeding, creating “epigenetic recombinant inbred lines” (epiRILs), which carried a mosaic of the parental epigenome. When Roux grew them in a common garden in northern France to subject the almost 6,000 plants to “realistic” ecological selection, they found that the epiRILs yielded plants with distinctly different phenotypes despite being effectively genetically identical.
Dus epigeneische modificatie kan resulteren in verschil in fenotype bij een gelijk genotype. Volgens Johannes kan dit bijdragen aan het vermogen tot adaptatie, en werkt het stukken sneller dan genetische aanpassing. Of het echt stabiel overerft is nog onduidelijk.
Een tweede studie staat hier beschreven. Het gaat om een studie die donderdag verscheen in Nature. De onderzoekers vergeleken 29 zoogdiergenomen en zochten naar geconserveerde regio’s. Zij vonden een groot aantal van die regio’s (zo’n 4 procent van het totale genoom) in wat tot nu toe als ‘genetische donkere materie’ werd beschouwd, stukken genoom waarvan de functie niet bekend was. Inderdaad, wat vroeger ‘junk DNA’ heette.
In die rommel vonden ze een flink aantal potentiële exonen, regio’s die regulerende RNA’s maken en vooral regulerende sequenties. Door het vergelijken van veel verschillende (maar gerelateerde) genomen wordt dus licht geworpen op die ‘donkere materie’. Ook een punt dat Peter maakte in TndO: veel junk DNA kan wel degelijk een functie hebben. Maar opnieuw: het onderzoek laat ook de verwantschap in regulerende functies zien tussen 29 verschillende ‘placental mammels’ die volgens mij niet allemaal tot hetzelfde baranoom horen.
Er doen zich nogal wat ontwikkelingen voor op het gebied van genetisch onderzoek naar evolutie. Maar voor zover ik het kan inschatten is geen van die ontwikkeling in tegenspraak met gemeenschappelijke afstamming, en wijst niets in deze artikelen op ‘frontloading’, of op baranomen die zijn ontstaan door ontwerp.
Op deze Facebookpagina van Peter Borger loopt al een discussie over het artikel in Mobile DNA.
“TE-thrust” is verder niks dan evolutie gemedieerd door VIGEs, precies zoals ik in mijn boek Terug naar de Oorsprong beschreef.
http://www.bol.com/nl/p/nederlandse-boeken/terug-naar-de-oorsprong/1001004007526192/index.html
Verder doe ik niet meer mee met deze zinloze discussie.
“Meine Zeit ist noch nicht gekommen”, zei Mendel ooit. Ik sluit me daarbij aan.
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
O ja, nog even dit: die fascebookpagina waar Fransen naar refereert moest ik noodgedwongen nemen, omdat de Forum C lieden van de Geloof en Wetenschap club op facebook mij zo nodig moesten excluderen. Omdat ik een paar kritische opmerkingen maakte over Smedes’ Darwinisme en waarom er niks van klopt.
Nou, dat waren dan mijn opmerkingen.
~~~~~~~~~~~~~~~~~
Niet precies zoals ik in mijn boek Terug naar de Oorsprong beschreef: bij TE-thrust is geen sprake van adaptieve mutaties maar van niet-gerichte mutaties.
Sinds wanneer staat er ‘evolutie gemodificeerd door VIGE’s’ in TndO? Is frontloading gelijk aan evolutie? Is afstamming van een ‘pluripotent baranoom’ gelijk aan evolutie?
We zien:
Peter Borger wordt door Rene Fransen serieus genomen, en krijgt een lang antwoord.
Daarna doet Peter Borger niet meer mee.
Nu is ‘nadat’ niet echt hetzelfde als ‘omdat’ of ‘doordat’, maar toch ..
Met Mevrouw de Jong heb ik het werkelijk al heel lang helemaal gehad!
Het eerste wat ze deed was mijn ideeen aangaande non-random mutaties misrepresenteren op internet bij de dikke duim van de panda. Terwijl ik haar reeds had uitgelegd wat ik ermee bedoelde. Daarna heeft ze me honderd emails gestuurd waarin ze me tot slot beschuldige dat ik geen wetenschapper ben.
Ik kan alleen nog maar misselijk worden van dat soort Darwinisme, een soort pavlov reflex, denk ik.
@peter borger oktober 14th, 2011 on 4:01 pm
Verder doe ik niet meer mee met deze zinloze discussie.
Geloof het nooit als PB zoiets zegt.
De Darwin-nonsense kan alleen draaiende gehouden worden door de boel te verdraaien: dat TE ontstonden uit oeroude invasies van RNA virusen (die uit de ruimte kwamen). Het is natuurlijk precies andersom.
GUToB zegt daarom dat TE een bepaald soort VIGE is, net als transposons in planten of IS elementen in bacteria. Vanuit zulke VIGEs onstaan dan in enkele recombinatiestappen RNA virusen.
Let wel: er is ook niemand die beweert dat een transposon een overblijfsel is van een een oeroude virusintegratie…Niemand. Dus waarom zouden TE dat wel zijn?
Jullie mogen best geloven in oeroude RNA virusen, hoor, maar doe niet alsof het science is. Het is namelijk atheisten non-science (spreek uit: nonsense).
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
@peter borger oktober 14th, 2011 on 4:01 pm
Verder doe ik niet meer mee met deze zinloze discussie.
Geloof het nooit als PB zoiets zegt.
@peter borger oktober 14th, 2011 on 4:28 pm
Daarna heeft ze me honderd emails gestuurd waarin ze me tot slot beschuldige dat ik geen wetenschapper ben. .
Voor de goede orde: ik heb nooit Peter Borger benaderd, per email of hoe dan ook. Half februari heeft Peter Borger mij gemaild. Hij wildeweer eens een debat. Dat leidde tot een uitwisseling van 20 emails per persoon, met voornamelijk ‘hopeloos’ en ‘Er valt niet in te gaan op nonsens’ van mijn kant. (Het is altijd interessant te zien hoe lang PB doorgaat). De laatste email is van mij.
@ Peter, los van het onstaan van TE’s, volgens Oliver en Greene vormen ze een manier waarop nieuwe genetische informatie ontstaan. Volgens jou reshuffelen ze informatie die al aanwezig is door frontloading.
Vandaar mijn vragen. Hoe kan je Oliver en Greene als bevestiging van je theorie aanvoeren?
Campbell & Reece, Biology, het algemene leerboek biologie voor eerstejaarsstudenten, geeft al in de 7de herziene druk, 2005, dat TE’s bijdragen aan genoom evolutie.
De moeite waard te bekijken:
http://korthof.blogspot.com/2011/10/lute-bos-evolutie-of-hoe-alles-almaar.html
“Uitbarstingen van activiteit van TE’s” schrijft Fransen…
En dit is een passief proces van foutjes in het replicatie-mechanisme van deze VIGEs, neem ik aan? Gevolgd door een willekeurige integratie terug in het genoom, neem ik aan? En die worden dan geselecteerd, nietwaar?
Natuurlijk, want jullie zijn gewoon Darwinisten.
Lees mijn boek gewoon nogmaals, dan weten jullie hoe de Scheppping in elkaar zit en dat Darwin’s extrapolatie van de effecten die VIGEs teweeg brengen verder niks is dan een non sequitur.
Ik zal jullie nogmaals een hint geven om de biologie te begrijpen: De Darwinisten draaien alles om. Zien ze een sequentiele disintegratie van een DNA reparatiegen binnen verschillende soorten van een genus, dan denken ze dat ze het ontstaan van een nieuw gen observeren…terwijl ze natuurlijk gewoon het verval van zo’n gen waarnemen (want het gen is gewoon redundant, omdat er nog tientallen soortgelijke genen voorkomen). Hetzelfde geldt voor Oliver en Greene…ook zij draaien de boel om.
En met deze gedachte kunt u dan mooie de nieuwe week aanvangen.
~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Fransen zegt: “Maar Peter stelt dat TE’s werken op basisgenomen (baranomen) die een grote complexitiet hebben, en die eenvoudiger worden door de reorganisatie.”
Zeg ik dat ergens in mijn boek? Nee dus. Fransen zit voor de zoveelste keer weer eens te liegen.
Ik zeg dat baranomen ongedifferentieerde multipurpose genomen zijn. Het hele woord “complexiteit” of “grote complexiteit” komt niet in de context van baranoom voor. Ik heb het wel over positie effecten gehad, ook over reorganisatie en herrangschikking van genetische informatie door VIGEs. Desintegratie van baranomen was slechts een van de mechanismen die ik voorstelde, waardoor er vele soorten uit kunnen voortkomen. En ik heb dat onderbouwd met de bacteria, waarbij is aangetoond dat de kleinere genomen te herleiden zijn op grotere.
Dààrom heb ik je ooit benaderd, Fransen, opdat je niet zo maar wat in de krant schrijft over mijn nieuwe theorieen. Maar neen, Fransen, schrijft liever maar raak en lardeert zijn geschrijf met onwaarheden. Je weet wel, dat ik volgens jouw in mijn boek beweer dat willekeurige mutaties niet bestaan.
Heel dom, Fransen, want zolang jij je leugens niet rectificeert blijven ze je achtervolgen. En met dit soort misrepresentatie wordt het niet beter. Integendeel.
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
@peter borger oktober 14th, 2011 on 4:01 pm
Verder doe ik niet meer mee met deze zinloze discussie.
Geloof het nooit als PB zoiets zegt.
@Gerdien,
“Geloof het nooit als PB zoiets zegt.”
Ik ken Peter nu zo’n dikke twee jaar en ik houd er eerlijkgezegd altijd al een heel klein beetje rekening mee dat hij een licht gekleurde kijk op de werkelijkheid heeft. En daarbij misschien ook een niet helemaal kristalheldere kijk op zijn eigen denken en doen.
Beste Peter,
je begon deze discussie over Oliver en Greene met het volgende statement:
Voor mensen die geinteresseerd zijn in evolutie van het GUToB type:
http://www.mobilednajournal.com/content/2/1/8
Geheel konform de hypothesen die ik in mijn boek naar voren bracht. Evolutie is frontloaded. Steeds meer biologen ontdekken dat! Evolutie is een volstrekt ander proces dan er in de media en in de studieboeken wordt verkondigd.
Mijn vraag is: hoe kan je uit het artikel van Oliver en Greene halen dat evolutie ‘frontloaded’ is. Je kunt wel blijven terugverwijzen naar je boek, maar dat helpt deze discussie niet verder. Voor de zoveelste keer, zou je nu een keer inhoudelijk willen reageren? Waar bewijzen Oliver en Greene jouw stellingen? In het feit dat TE’s kunnen leiden tot herschikking van genen? Maar dat is toch net zo sterk bewijs voor niet-frontloaded evolutie. Sterker, aangezien je nog nergens een bewijs voor het frontloaden van genomen hebt gegeven. Dan komen we weer terug op een oude vraag die je nog steeds niet beantwoord hebt: hoe identificeer je ‘indicatorgenen’ voor baranomen?
“Voor de zoveelste keer, zou je nu een keer inhoudelijk willen reageren?”
En toen werd het weer stil. Zoals gewoonlijk. Daaruit is een eenvoudig antwoord op deze vraag af te leiden: ‘nee’.
Peter Borger heeft ooit dit gezegd over het identificeren van ‘indicatorgenen’:
“Indicatorgenes vallen eruit bij genomische subtracties. Je analyseert eerst 100 mensen op genomische inhoud. Ook analyseer je 100 chimpansees, 100 bonobos, 100 gorillas, etc, etc. Je weet nu welke genetische info er voorkomt in deze organismen en je weet ook welke uniek zijn zonder evologische historie. Want je kunt gewoon de genomen van elkaar aftrekken. Hoe? Door de gemeenschappelijke info weg te strepen (want die is toch niet interessant). Deze unieke info check je in andere genomen. Vind je ze daar niet dan heb je indicatorgenen gevonden. Dit is mijn voorspelling. En dit kan mijn creationistische vriend gewoon onderzoeken. Cees Dekker heeft ooit beweerd dat ID geen voorspellingen kan doen, maar GUToB kan dat wel. GUToB is een wetenschappelijke theorie.
Goed, dit wat betreft de unieke genen. We hebben ook nog genen met unieke kenmerken. Dat is iets anders. Daarom kan de creationist in eerste instantie al het bovenstaande werk bespaard worden en kijken naar mogelijke kandidaten. Bijvoorbeeld Plasterks miRNA genen, HARs, FOXP2, etc. Dat gaat het snelst. Dat heb ik al gedaan. Met als gevolg dat ik op basis van twee indicatorgenen 100% zeker weet dat een bepaald sample afkomstig is van het Homo (bn), of niet. Met het FOXP2 kon zelfs worden aannemlijk worden gemaakt dat de Neandertaler een derivaat van het Homo bn was. Iets dat door de creas altijd is beweerd. Het heeft de twee unieke kenmerken. Niet één, neen allebeide. Homo bn, dus.”
gutob.vkblog.nl waar hij dit schreef bestaat niet meer, maar er is door Eric Wolfs een kopie van zijn blog online gezet.
http://www.wolfs.es/borger/www.vkblog.nl/bericht/280777/Lineair_denken_is_uit!.html
@ Ludo, een probleem met FOXP2 is dat het gen ook aanwezig is bij chimps en andere apen, maar dat de mens er enkele mutaties in heeft (uit m’n hoofd: 2). Dus waarom is FOX2P een marker voor het homo baranoom? Het heeft namelijk wel degelijk een evolutionaire geschiedenis.
De crux is dus: hoe bepaal je of een gen al dan niet een evolutionaire geschiedenis heeft…
@ Rene,
Het probleem voor GUToB met FOXP2 werd ook aangevoerd door Tomaso in de reacties. En wat als je een substractie maakt van naaste familieleden? Daar rolt altijd wat uit, en hoe moet je dat duiden binnen GUToB?
@Ludo:
dat zijn dan indicatorgenen voor ‘oom’, ’tante’, ‘oma’, ‘achterneef’, etc.
Duidelijke toch ? 🙁
@ Ludo, als het over FOX2P gaat, dan heeft de mens een mutatie op 2 plekken t.o.v. de gorila, chimp en rhesusaap. Maar die verschillen maar op 1 plek van de muis. En ik vermoed dat er heel wat andere soorten zijn die het FOX2P gen van de muis hebben.
Dus is de vraag: is FOX2P een algemeen indicatorgen, of alleen de indicator voor het homo baranoom? In het eerste geval zou het logisch zijn de muis bij de chimpansees in te delen, wat natuurljk niet geheel logisch is. In het laatste geval dreigt willekeur: als je twee groepen vergelijkt, vind je altijd verschillen. Wanneer is een genetisch verschil de indicatie dat er sprake is van een ander baranoom?
De cirkelredenering die nu dreigt, is dat je groepen gaat vergelijken om te zoeken naar genetsiche verschillen en die vervolgens ‘indicatorgenen’ gaat noemen. Chimp en mens ‘mogen’ niet in hetzelfde baranoom zitten, dus zoek je verschillen.
Om die cirkelredenering te ondervangen, moet je een goede definitie hebben voor het herkennen van indicatorgenen, voordat je een indeling in baranomen hebt gemaakt. Dan moet je inderdaad gaan aftrekken en zoeken naar unieke genetische info. Maar FOX2P levert dan al direct problemen op. Is dit ‘unieke genetische informatie’? Waarom? En waarom hoort de muis niet bij het ‘primaten-baranoom’?
FOXP2 heeft bij meer soorten te maken met het voortbrengen van zang: vogels, vleermuizen. Het gen doet oa iets met spierdifferentiatie in gezicht en keel.
Er is niets speciaals met FOXP2; er zijn zoveel genen met een klein verschil tussen mens en chimp.
Er zijn twee aminozuursubstituties in exon 7 van FOXP2 in de lijn naar mens: asparagine in plaats van op positie 303 is verder nergens gevonden onder de bekeken beesten, serine voor asparagine op positie 325 komt ook in een aantal vleermuizen voor.
Getobse interpretatie??
Asparagine in plaats van threonine op plaats 303
@René,
“Wanneer is een genetisch verschil de indicatie dat er sprake is van een ander baranoom?”
Omdat we van PB zelf niks horen maar weer wat uit zijn werk citeren. In de rechtermarge van PB’s vkblog stond:
“Een indicatorgen is essentieel stuk genetische informatie met een zeer specifiek niet-reduceerbaar complex kenmerk, waardoor een baranoom wordt getypeerd.”
Daarover zei hij in de link hierboven nog het volgende:
“Je zult dus eerst moeten vaststellen of het indicatorgenen zijn en geen genetische redundanties. Vandaar dat het extra criterium dat ik al had ingebouwd is: essentieel. Een indicatorgen moet een essentieel stuk info zijn. Luister, vrienden, ik heb GUToB waterdicht opgezet. Het is de nieuwe biologie die Darwin gaat vervangen.”
Een uniek gen is dus pas een indicatorgen als het bovendien niet-reduceerbaar complex en ‘essentieel’ is. Maar hoe stel je niet-reduceerbaarheid vast? Daar moet PB toch een sluitende methode voor hebben als hij durft te spreken van “waterdicht opgezet”. En of een gen essentieel is is vaak mede afhankelijk van het overige genoom en van omgevingsfactoren, en is geen intrinsieke eigenschap van een gen. Je zal ook buiten het genoom moeten kijken. PB noemt het een “extra criterium”, ik noem het een ontsnappingsclausule.
Het is voor PB schipperen tussen Genesis en de Ark van Noach: als je met genoomsubtractie te veel baranomen (en dus baramins) vindt is dat prima voor Genesis maar past het allemaal niet meer op de Ark, en als je er te weinig vindt is dat prima voor de Ark maar kom je in conflict met Genesis omdat mens en aap in hetzelfde baranoom terecht kunnen komen.Definities vaag en circulair houden is dus het devies.
Ach, deze discussie is met PB al vaker gevoerd. Maar wie weet heeft hij na al die jaren de boel wat verder uitgewerkt, en komt hij straks met een nieuwe definitie die zo bruikbaar is dat je er een baraminoloog mee op pad kan sturen…
@Ludo:
nah ….
@Ludo
PB is zo overtuigd van zijn eigen gelijk dat hij niet begrijpt dat hij niets zinnigs levert. PB kan niet redeneren; PB jumps to conclusions, hoe wild ook.
Eelco, ik zei baraminoloog, niet bioloog.
@Ludo:
ook niet (vraag Todd Wood maar …).
@Eelco,
Klopt wat betreft Todd Wood. Maar hij staat niet model voor alle baraminologen. Eén zwaluw maakt nog geen zomer.
Iets over FOXP2:
http://evolutiebiologie.blogspot.com/2011/10/echolocatie-en-foxp2.html
@ Ludo, behalve schipperen tussen Genesis en de Ark is er het probleem van de ‘niet reduceerbare complexiteit’. Naar mijn bescheiden mening faalt FOX2P op dat punt – slechts twee aminozuurveranderingen, dat is toch niet zo’n enorme sprong.
Verder is het begrip ‘niet reduceerbare complexiteit’ uiteindelijk een argument from ignorance. Er is mij geen positieve definitie bekend van niet reduceerbare complexiteit. Het filter dat Dembski daarvoor ooit maakte werkt m.i. niet, en volgens mij heeft zelfs Dembski het al verlaten.
Kortom, problemen zowel voor de algemene theorie als voor de toepassing (op FOX2P).
Ludo citeert: <We hebben ook nog genen met unieke kenmerken. … Bijvoorbeeld FOXP2, etc. ..
Er is nu nog 1 aminozuur verschil als uniek over voor FOXP2 van de mens. Niet erg veel voor zo veel uitspraak.
Ludo citeert en concludeert uit wat PB zegt:
Een indicatorgen is essentieel stuk genetische informatie met een zeer specifiek niet-reduceerbaar complex kenmerk, waardoor een baranoom wordt getypeerd.
Een uniek gen is dus pas een indicatorgen als het bovendien niet-reduceerbaar complex en ‘essentieel’ is.
Dit is verre van duidelijk. Hoort ‘niet-reduceerbaar compex’ nu bij het kenmerk van het gen, of bij een kenmerk waarvoor het gen codeert?
Behalve dat, het is zoals Rene zegt een volmaakte cirkelredenering. Hoe vind je een indicatorgen? Door het vinden van verschillen in een gen tussen soorten. Hoe besluit je dat die soorten verschillen? Doordat hun genen verschillen. Zodat je terug bent bij waar je begon.
@Ludo:
Omdat we van PB zelf niks horen maar weer wat uit zijn werk citeren. In de rechtermarge van PB’s vkblog stond:
“Een indicatorgen is essentieel stuk genetische informatie met een zeer specifiek niet-reduceerbaar complex kenmerk, waardoor een baranoom wordt getypeerd.”
Hoe kan het dat veranderingen in FOXP2 daaronder vallen?
De enige reden waarom Peter Foxp2 als indicatorgen heeft opgedragen is omdat wij als mensen een unieke eigenschap bezitten, namelijk spraak. Het Foxp2 gen is hiervoor mede verantwoordelijk dus valt dit onder een indicatorgen. In het kort, het is een verkapte, maar vooral mislukte, manier om proberen de mens los te koppelen van primaten.
Helaas ziet Peter zelf de overduidelijke circelredenering niet.
@Dave Pouw,
“Helaas ziet Peter zelf de overduidelijke circelredenering niet.”
Ik vermoed eerlijk gezegd, gezien de vele discussies die we met PB op zijn blog gevoerd hebben over zijn indicatorgen/baranoom cirkelredenering, dat hij het wel ziet, maar het niet als een probleem beschouwt. Wat hem betreft is de cirkelredenering een valide constructie vrees ik.
Goedzo, goeie discussie over GUToB.
Het begin is er.
Meer het einde. Als er ooit al een begin was …
“Er zijn twee aminozuursubstituties in exon 7 van FOXP2 in de lijn naar mens: asparagine in plaats van op positie 303 is verder nergens gevonden onder de bekeken beesten, serine voor asparagine op positie 325 komt ook in een aantal vleermuizen voor.”
Het grappige is dat NeoDarwnist Gerdien zo overtuigd is van Darwin dat ze non-random mutaties niet eens ZIET. Vleermuizen hebben op 325 OOK een mutatie, zegt ze.
Precies!
En daarmee heb ik meteen mijn zoveelste stelling van bewijsvoering voorzien.
pb
Ik begin steeds meer te zien in Peters GUToB.
Gebeurtenissen die waarschijnlijk eenmalig zijn wijzen op een schepper en gebeurtenissen die vaker optreden, maar op verschillende plaatsen, wijzen op een designer.
Ik stel voor het land dat Columbus ontdekte alsnog India te gaan noemen. De oorspronkelijke bewoners heten tenslotte niet voor niks indianen.
@ PB, zelfs al zou er hier sprake zijn van een non-random mutatie, wat doet dat af aan bovenstaande weerlegging van je principe van indicator-genen?
1 Eelco zei (op oktober 19th, 2011 on 6:15 pm)
( Rene Fransens vraag) “Voor de zoveelste keer, zou je nu een keer inhoudelijk willen reageren?”
En toen werd het weer stil. Zoals gewoonlijk. Daaruit is een eenvoudig antwoord op deze vraag af te leiden: ‘nee’.
PB is weer verschenen in de comments. En er is nog steeds geen enkele inhoudelijke reactie van PB op het betoog van Rene Fransen.. Het antwoord op de vraag van Rene Fransen is daarmee duidelijk: Peter Borger denkt er niet over inhoudelijk te reageren.
2 @peter borger oktober 21st, 2011 on 11:16 pm
PB zei: Het grappige is dat NeoDarwnist Gerdien zo overtuigd is van Darwin dat ze non-random mutaties niet eens ZIET. Vleermuizen hebben op 325 OOK een mutatie, zegt ze.
PB kan niet lezen: ik heb nergens het woord mutatie gebruikt. In http://evolutiebiologie.blogspot.com/2011/10/echolocatie-en-foxp2.html staat ook nergens het woord mutatie. Ik schreef: ‘aminozuursubstitutie’ op het comment op dit blog en ‘verandering’ op mijn eigen blog. Dat zowel een aantal vleermuizen als de mens serine hebben op positie 325 en de meeste andere soorten asparagine is de waarneming. Ik schreef niet anders. Vleermuizen hebben wat de mens ook heeft.
Die aminozuursubstitutie serine voor asparagine op positie 325 in vleermuizen bewijst dat de mens hier niet uniek is.
De familie waarin FoxP2 als ‘spraakgen’ gevonden is had de aminozuursubstitutie histidine vervangt arginine op positie 553. Dit laat zien dat de twee mutaties waarin mens en chimp verschillen niet als enige bepalend zijn voor spraakvermogen.
3 PB lijkt te beweren dat de aminozuursubstitutie serine voor asparagine op positie 325 in vleermuizen een geval van non-random mutatie is. Hoe toont hij dat aan? Niet dus.
In de biologie worden samengestelde hypothesen stapsgewijs getest. Voorbeeld volgt.
Neem het volgende proefje.
Het fenotype van de mutant vestigial van Drosophila melanogaster is ‘hele kleine vleugels’, in de vlieg uiteraard. Daar heet de mutant naar.
Kruis de mutant vestigial met wildtype Drosophila melanogaster, met lange vleugels dus. De heterozygote F1 ziet er wildtype uit; de mutant is recessief. Kruis de F1 onderling. Volgens de wetten van Mendel verwachten we nu in de F2 (kleinkinderen van de oorspronkelijke kruising) de verhouding 3:1 voor de aantallen wildtype vliegen met lange vleugels en vestigial vliegen bijna zonder vleugels.
Tel de beesten die u werkelijk vindt. Dat is 5 wildtype tegen 1 vestigial of iets dergelijks, met veel meer wildtype beesten dan verwacht.
Dit is geen uitzondering: 3:1 krijg je zelden, zeker als je grote aantallen telt.
Waarom?
Omdat in het vestigial proefje twee hypotheses tegelijk getoetst worden: (a) wetten van Mendel gaan op; (b) de levenskans van alle larven is onafhankelijk van hun genotype, wildtype, heterozygoot of mutant; met andere woorden, er treedt geen selectie op. Het proefje is heel geschikt om hypothese (b) te testen ONDER DE AANNAME dat de wetten van Mendel gelden, en waardeloos als test voor hypothese (a).
Wie wil dat het proefje de wetten van Mendel verwerpt, moet met een overervingsmechanisme komen dat zijn ideeën staaft.
Ondanks alle moeilijkheden met experimenteel testen houden we vast aan de wetten van Mendel (al kennen we er uitzonderingen op).
Bij die aminozuursubstituties in vleermuizen is iets dergelijks aan de hand. De statistiek bij Li et al laat zien dat er meer aminozuursubstituties zijn dan je op grond van de achtergrond basensubstituties verwacht; dus op grond van die basensubstituties in het DNA die niet tot aminozuursubstitutie leiden. Onder de aanname dat de primaire achtergrond basensubstitutie gelijk is (ongeveer, transitie mutanten hebben niet dezelfde kans als transversies, etc), concluderen Li et al tot selectie; zoals men standaard doet. Wie wil beweren dat de onderliggende mutatiefrequentie voor de aminozuursubstituties in vleermuizen (niet alleen de 325 serine) hoger ligt moet dat aantonen.
Bovendien, ook bij hogere mutatiefrequente EN bij gerichte mutatie blijft selectie nodig – behalve als de hele populatie in 1 generatie dezelfde mutatie vertoont.
Het kan zijn dat Borger een hogere mutatiefrequentie wil, iets met hotspots of zo. Dan moet hij dat laten zien bij de vleermuizen.
Het kan zijn dat Borger gerichte mutatie wil, van iets toekomstig nuttigs voor de vleermuizen. Dan moet Borger een mechanisme daarvoor geven. In Borgers boek ontbreekt zo’n mechanisme. Zo’n mechanisme zou bijvoorbeeld toekomstig nut van een mutatie moeten kunnen vaststellen.
En hier nog een voorspelling van mijn boek/VK weblog die uitkomt:
http://www.physorg.com/news/2011-10-junk-dna-differences-humans-chimps.html
Nu alleen nog even aangeven dat het daadwerkelijke totale verschil tussen mens en chimp ongeveer 15% is op DNA nivo en we kunnen Darwin vervangen door GUToB.
De tijd werkt in mijn voordeel en zal dat blijven doen. Mijn boek was namelijk zijn tijd ver vooruit en bevat de enige juiste interpretatie van de biologie. De Darwinisten hebben werkelijk geen poot meer om op te staan.
Wanneer komt de paradigmashift? Hoelang kunnen de Darwinisten het nog tegenhouden?
MVG,
PB
“Het kan zijn dat Borger gerichte mutatie wil, van iets toekomstig nuttigs voor de vleermuizen. Dan moet Borger een mechanisme daarvoor geven. In Borgers boek ontbreekt zo’n mechanisme. Zo’n mechanisme zou bijvoorbeeld toekomstig nut van een mutatie moeten kunnen vaststellen.”
Waarom zou je een mechanisme moeten kennen om te kunnen vasstellen dat mutaties niet at random in een sequentie optreden? Wat is dat voor onzin? Moet je iets van de motor van een auto weten om te kunnen waarnemen dat hij op wielen rolt?
Het hele Darwinsten verhaal is een kaartenhuis gebouwd op drijfzand. Altijd is er alleen maar geverifieerd. Altijd zijn alle falsifierende waarnemingen weggeredeneerd. Alle kritiek is weggehoond of genegeerd. Altijd is men ervan uitgegaan dat er geen mutatiemechanismen zijn. Vantevoren stond het antwoord op alle mogelijke vragen al vast: selection-did-it.
Darwinisme heeft de wetenschap om zeep gebracht. De biologie heeft minimaal 100 jaar vertraging opgelopen!
Gelukkig komen we daar net op tijd achter.
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
“Bovendien, ook bij hogere mutatiefrequente EN bij gerichte mutatie blijft selectie nodig – behalve als de hele populatie in 1 generatie dezelfde mutatie vertoont.”
Er is alleen selectie nodig als je a priori uitgaat van Darwins universele common descent en dus een gemeenschappelijk gen in een of andere hypothetische voorouder. Mevrouw de Jong kan blijkbaar alleen maar denken in Darwinstische termen; ze is dan ook NeoDarwinist.
Gelukkig kan ik in twee paradigmata denken. Zonder universele common descent, hebben we gewoon te maken met common engeneering design. Er is namelijk geen enkele waarneming die common descent rechtvaardigt. Erger nog, er is niet eens een plausibele voorouder aanwijsbaar voor vleermuizen. Ze lijken genetisch gezien nog het meest op paard-achtigen. En het Foxp2 gen lijkt nog het meest op dat van mensen. Het zijn de functionele restricties, een Pareto front, dat deze overeenkomsten verklaart.
Ach, dit stond ook gewoon in mijn boek.
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Dat is grappig. Er is geen enkele waarneming die gemeenschappelijke afstamming rechtvaardigt. Hoeveel van deze zogenaamde waarnemingen zijn er dan Peter Borger? Zijn ze deze uitputtend behandeld in je boek?
@Gerdien
“Bovendien, ook bij hogere mutatiefrequente EN bij gerichte mutatie blijft selectie nodig ”
Ik krijg niet de indruk uit het boek van Borger (dat ik dank zij deze discussie nu pas ter hand genomen heb )dat hij weinig op heeft met selectie , al legt hij de nadruk op de term “differentiele reproductie”.
(om als ik hem goed begrijp te laten zien dat alles wat genetisch geconserveerd wordt met voortplanting te maken heeft , en dat alles wat daar niet direct aan bijdraagt de neiging heeft uit de genenpoel te verdwijnen. )
Bovenstaande discussie over de moeilijkheid van het identificeren van “baranomen” lijkt moeizaam te vorderen, maar ik vraag me af of de “degeneratie” van de genenpoel misschien eenvoudiger is aan te tonen.
Op Teades blog heb ik eerder ongeveer deze vraag gesteld , die m.i goed bij dit onderwerp aansluit:
Op blz 153 ev van Borgers boek verwijst hij naar diverse experimenten met knock-outs van muizen waarbij een groot deel van de genen uitgeschakeld kan worden zonder veranderingen van het fenotype.
Deze genen zouden dus neutraal zijn voor een mutatie.
Het aantal negatieve mutaties zal iha hoger zijn dan de positieve .
Stel dat de helft van de genen uitgeschakeld kan worden zonder fenotype verandering , en dat 1/100 van de mutaties in de ander helft positief is.
Dan lijkt het mij voor de hand liggen dat met het verspreiden van één positieve mutatie door de populatie er 100 in potentie negatieve mutaties “meeliften”
Dus de genen die geen direct effect hebben mbt reproductie “fitness” worden steeds slechter.
Het lijkt in deze redenering zelfs:hoe sterker de positieve mutatie , hoe sterker de gemiddelde degradatie (en verdwijning ) van het genoom
Als deze redenering die Borger lijkt te onderschrijven juist is dan moet dat toch wel aantoonbaar zijn?
Ik heb wel eens iets gelezen van Lynch en Conery over het aanvullen van genen door genduplicatie , maar bijv in een artikel van 2002 staat in de discussie dat:
The average rate of origin of new duplicates in this study, 0.01/gene/MY (= 1/gene/100MY ?)
The estimated half-life of duplicate genes averaged over all species, approximately 4 MY
Er blijft dus gemiddeld erg weinig over van een duplicatie , en de genen die nu neutraal zijn zullen mogelijk ook onder de halfwaarde tijd vallen
@ Peter,
ik herhaal de vragen die ik hierboven heb gesteld:
1) waarom vind je het stuk van Oliver en Greene bevestiging voor GUToB, wanneer beide auteurs aangeven dat het mechanisme dat ze beschrijven juist nieuwe genetische informatie produceert, en nergens naar frontloading wijzen.
2) waarom is FOX2P een indicatorgen voor het mensenbaranoom? Hoe identificeer je een indicatorgen? Hoe zie je dat het verschil tussen twee genen (zeg FOX2P van mens en chimp) het resultaat is van frontloaded design en niet van micro-evolutie vanuit een gemeenschappelijk baranoom?
Ik ben erg benieuwd naar een inhoudelijke reactie op deze vragen.
@ Andre
met knock-outs van muizen waarbij een groot deel van de genen uitgeschakeld kan worden zonder veranderingen van het fenotype.
Deze genen zouden dus neutraal zijn voor een mutatie.
Nee, redundantie en mutatie zijn niet hetzelfde. Bij een gen dat uitgeschakeld is is er geen eiwit gecodeerd door dat gen aanwezig, en neemt het metabolisme of wat dan ook een andere weg. Als er een mutatie in zo’n gen is, wordt het wel afgeschreven, en bestaat de mogelijkheid dat het fout werkt. De omweg is niet aangeschakeld, en de weg waar dit gen aanligt kan geblokkeerd worden of verkeerd gaan.
In het algemeen: PB’s biologie is niet te vertrouwen. Hij heeft geen overzicht, alleen meningen.