Gisteren wees Peter Borger mijn op een interessant artikel in het nog jonge tijdschrift Mobile 
DNA. Het betreft een uiteenzetting over het belang van mobiele DNA elementen (transposons) voor evolutie.
Er is al wat discussie ontstaan over dit stuk, daarover hier onder meer. Ik wil dit stuk hier kort bespreken en in een breder kader zetten. Met name door grootschalig DNA onderzoek (genomics) ontstaan er nieuwe inzichten in het mechanisme achter evolutie. Naast transposons verwijs ik hieronder ook naar bijdragen van epigenetica en regulerende DNA sequenties in ‘genomic dark matter’.
Allereerst het artikel van Keith Oliver en Wayne Green. Dit is een vervolg op een eerder paper uit 2009. Zij stellen dat mobiele DNA segmenten (TE’s, transposable elements) een belangrijke drijvende kracht achter evolutie zijn. Een TE kan zichzelf naar een andere plek in het DNA transporteren of dupliceren, neemt daarbij soms wat ander DNA mee, maar kan ook midden in een gen (of een regulerend stuk DNA) terechtkomen wat de functie van de getroffen genen beïnvloedt. Cellen houden niet van rondspringende stukjes DNA, en doen daarom hun best deze sequenties rustig te houden, onder meer via methylering (en dat is weer epigenetica).
Allereerst stellen O & G dat hun TE Thrust-theorie (TET) een verklaring kan bieden voor observaties gedaan in het fossielenarchief. Dat toont volgens velen een patroon van langdurige stasis, met af en toe uitbarstingen van vernieuwing. Dit is door Gould en Eldredge beschreven als ‘punctuated equilibrium’ (eind jaren tachtig). Ik weet niet hoe sterk punc-ed nu nog is, de laatste decennia zijn er veel nieuwe fossielen gevonden die het archief een wat minder springerig beeld geven.
Maar TET is niet het hele verhaal, aldus de auteurs:
We acknowledge that TE-Thrust acts by enhancing evolutionary potential, and whether that potential is actually realized is heavily influenced by environmental, ecological and other factors. Moreover, there are many other ‘engines’ of evolution besides TE-Thrust, such as point mutation, simple sequence repeats, endosymbiosis, epigenetic modification and whole-genome duplication, among others. These often complement TEThrust; for example, point mutations can endow duplicated or retrotransposed genes with new functions. There may also be other, as yet unknown, or hypothesized but unconfirmed, ‘engines’ of evolution.
TET zien zij dus als een verklaring voor het ontstaan van nieuwe genetische diversiteit en nieuwe genen. Uitbarstingen van activiteit van TE’s (met name Alu-segmenten) vallen volgens de auteurs samen met belangrijke stappen in de evolutie van primaten:
Thus, periodic expansions of Alu subfamilies in particular seem to correspond temporally with major divergence points in primate evolution. More recent Alu activity may be a factor in the divergence of the human and chimpanzee lineages, with Alus having been three times more active in humans than in chimpanzees.
En even verderop:
Besides passively promoting exon, gene or segmental duplications (or deletions) by unequal recombination, or by disruption of genes via insertion, TEs can actively contribute to gene structure or regulation via exaptation. On multiple occasions, TEs have been domesticated to provide the raw material for entire genes or novel gene fusions.
Zoals al door Gerdien en Rob is opgemerkt, wijst dit niet op frontloading, zoals Peter opmerkte. Ik ben dan ook benieuwd naar zijn reactie.
In het boek ‘Terug naar de oorsprong’ vormen TE’s het gereedschap waarmee genomen worden gereorganiseerd. Dat is inderdaad een rol die mobiele elementen kunnen hebben. Maar Peter stelt dat TE’s werken op basisgenomen (baranomen) die een grote complexitiet hebben, en die eenvoudiger worden door de reorganisatie. De baranomen zijn ‘frontloaded’, ze bevatten extra genetische informatie waarmee vanuit een ‘hoofdsoort’ nieuwe (genetisch minder complexe) soorten kunnen ontstaan. Dit is niet wat Oliver en Greene betogen. Daarnaast stelt Peter dan retrovirussen ontstaan zijn uit TE’s, terwijl Oliver en Greene vasthouden aan de interpretatie dat TE’s uit retrovirussen zijn ontstaan.
Wat Terug naar de Oorsprong goed heeft, is de observatie dat TE’s van belang zijn voor evolutie. Dit mechanisme is lang onderbelicht geweest, aldus O & G: “A role for TEs in evolution has long been recognized by many, yet its importance has probably been underestimated.”
Peter’s GUToB claimt het einde van het Darwinistisch evolutiemodel in te luiden. Het artikel van O & G betoogt juist dat via TET de evolutie van nieuwe genetische informatie beter verklaard kan worden. TET is een toevoeging aan het ‘klassieke’ Darwinistische model van mutatie en selectie.
Nu is TET niet de enige toevoeging. In een artikel in Genetics, dat door het blad The Scientist is uitgeroepen tot ‘Hidden Jewel’, beschrijft de Groningse bio-informaticus Frank Johannes hoe hij met z’n collega’s Arabidopsis planten maakte, die verschilden in de mate van epigenetische modificatie:
A team headed by Vincent Colot, now at the École Normale Supérieure in Paris, backcrossed the first generation offspring and selected progeny that were homozygous for the wild type DDM1 gene; in other words, with fully functional methylation machinery. They propagated the plants through a further six rounds of inbreeding, creating “epigenetic recombinant inbred lines” (epiRILs), which carried a mosaic of the parental epigenome. When Roux grew them in a common garden in northern France to subject the almost 6,000 plants to “realistic” ecological selection, they found that the epiRILs yielded plants with distinctly different phenotypes despite being effectively genetically identical.
Dus epigeneische modificatie kan resulteren in verschil in fenotype bij een gelijk genotype. Volgens Johannes kan dit bijdragen aan het vermogen tot adaptatie, en werkt het stukken sneller dan genetische aanpassing. Of het echt stabiel overerft is nog onduidelijk.
Een tweede studie staat hier beschreven. Het gaat om een studie die donderdag verscheen in Nature. De onderzoekers vergeleken 29 zoogdiergenomen en zochten naar geconserveerde regio’s. Zij vonden een groot aantal van die regio’s (zo’n 4 procent van het totale genoom) in wat tot nu toe als ‘genetische donkere materie’ werd beschouwd, stukken genoom waarvan de functie niet bekend was. Inderdaad, wat vroeger ‘junk DNA’ heette.
In die rommel vonden ze een flink aantal potentiële exonen, regio’s die regulerende RNA’s maken en vooral regulerende sequenties. Door het vergelijken van veel verschillende (maar gerelateerde) genomen wordt dus licht geworpen op die ‘donkere materie’. Ook een punt dat Peter maakte in TndO: veel junk DNA kan wel degelijk een functie hebben. Maar opnieuw: het onderzoek laat ook de verwantschap in regulerende functies zien tussen 29 verschillende ‘placental mammels’ die volgens mij niet allemaal tot hetzelfde baranoom horen.
Er doen zich nogal wat ontwikkelingen voor op het gebied van genetisch onderzoek naar evolutie. Maar voor zover ik het kan inschatten is geen van die ontwikkeling in tegenspraak met gemeenschappelijke afstamming, en wijst niets in deze artikelen op ‘frontloading’, of op baranomen die zijn ontstaan door ontwerp.
Op deze Facebookpagina van Peter Borger loopt al een discussie over het artikel in Mobile DNA.
@PB
Reageer eens op de vragen van Rene, in plaats van met de volgende niet-relevante opmerking te komen.
@Andre
Stel dat de helft van de genen uitgeschakeld kan worden zonder fenotype verandering , en dat 1/100 van de mutaties in de ander helft positief is.
Dan lijkt het mij voor de hand liggen dat met het verspreiden van één positieve mutatie door de populatie er 100 in potentie negatieve mutaties “meeliften”
Dus de genen die geen direct effect hebben mbt reproductie “fitness” worden steeds slechter.
Het lijkt in deze redenering zelfs:hoe sterker de positieve mutatie , hoe sterker de gemiddelde degradatie (en verdwijning ) van het genoom
Ik begrijp dit niet.
@Andre
Zie bij Taede Smedes’ site
Gerdien begrijpt dit niet?
Ik begrijp Andre meteen. Gerdien, selectie is op het nivo van het organisme. Als er een selective sweep optreed, als gevolg van een selecteerbaar gen, dan liften automatisch alle genen van dat resistente organimse mee naar de volgende generaties. Alle duizenden/miljoenen licht negatieve mutaties liften ook mee naar de volgende generatie. Het genoom zit werkelijk tsjokvol met licht schadelijke mutaties. Dit kunnen en willen de DArwinsten niet onder ogen zien, maar het is al heel erg lang bekend.
pb
Fransen, je kunt je vragen zo vaak herhalen als je wilt. Mijn antwoord daarop:
Lees mijn boek eens echt.
En bied je excuses aan voor al je misrepresentaties en leugens. Je gaat er namelijk gewoon mee door.
pb
@peter borger oktober 26th, 2011 on 3:26 pm
Ik begrijp Andre meteen. Gerdien, selectie is op het nivo van het organisme. Als er een selective sweep optreed, als gevolg van een selecteerbaar gen, dan liften automatisch alle genen van dat resistente organimse mee naar de volgende generaties. Alle duizenden/miljoenen licht negatieve mutaties liften ook mee naar de volgende generatie. Het genoom zit werkelijk tsjokvol met licht schadelijke mutaties. Dit kunnen en willen de DArwinsten niet onder ogen zien, maar het is al heel erg lang bekend.
Dit lijkt op een weergave voor asexuele voortplanting. Gaat het daarover?
Bij sexuele voortplanting gaat de helft van de allelen over naar de volgende generatie per ouder. Met onafhankelijke overerving van de chromosomen, en voor een chromosoom door recombinatie, komen zeer veel verschillende combinaties van allelen voor.
Nou ja, PB heeft geen genetica gehad: hij wist ook niet wat recessief was.
@Andre
zie bij Taede Smedes
Gerdien zegt ergens als antwoord op Andre:
“Deze genen zouden dus neutraal zijn voor een mutatie.
Nee, redundantie en mutatie zijn niet hetzelfde.”
Ik zeg dan: Zegt iemand dan dat redundantie en mutatie hetzelfde zijn? Neen. Ik zal het nog een keertje uitleggen. Het blijkt dat genen in netwerken opereren. Dat zijn geen circulaire of lineaire netwerken, maar een soort internetwerken. Hierarchische netwerken worden ze genoemd in de literatuur. Net als binnen het internet is er altijd op een of andere manier een link te maken van A naar Z. Je kunt zelfs een hele reeks letters elimineren en dan blijft het netwerk nog steeds overeind, functioneel. Want het signaal gaat dan via een andere route. De individuele knooppunten ondervinden geen selectiedruk. Daarom kun je heel veel eiwitten van het genoom verwijderen zonder dat dat schadelijke effecten heeft voor het organimse. Het netwerk is dus robuust en geeft een enorme resistentie tegen mutaties in indiviudele genen (die dan natuurlijk wel degenererenbeschadigen). Het is als de routers die het internetwerk mogelijk maken: zelfs als 80% zou verdwijnen dan is het netwerk als geheel nog steeds operatief. Het leven is een 3D holistisch netwerk, geen 2D lineair Darwinistisch verhaaltje.
“Bij een gen dat uitgeschakeld is is er geen eiwit gecodeerd door dat gen aanwezig, en neemt het metabolisme of wat dan ook een andere weg.”
Omdat het netwerken zijn, is er altijd wel een andere weg te vinden. Voor het metabolisme is het wat moeilijker, maar voor signaaltransductiecascades is er vrijwel altijd een andere weg. Het is niet voor niets dat kanker pas onstaat nadat er meerder genen zijn uitgevallen(gemuteerd). Je krijgt niet meteen kanker, maar vaak pas dan als de redundantie uit het systeem is gemuteerd: eerst krijg je hypertrofie, dan hyperplasie, dan pas tumors.
“Als er een mutatie in zo’n gen is, wordt het wel afgeschreven, en bestaat de mogelijkheid dat het fout werkt. De omweg is niet aangeschakeld, en de weg waar dit gen aanligt kan geblokkeerd worden of verkeerd gaan.”
Over dit soort mutaties hebben we het niet. De omweg hoeft niet eens aangschakeld te worden, want die verloopt gewoon via phosphorylatie-netwerken. We hebben het over knockouts zonder fenotype, mevrouw de Jong. Deze knockouts zonder fenotypes tonen dat Darwins selectiehypothese ter verklaring van de biologie werd verworpen. Maar goed, mevrouw de Jong is zelf neo-darwinist en ze zal het nooit toegeven.
Let wel, het genoom van de mens is werkelijk-waar afgeladen met mutaties die genen uitschakelen. Sommige brengen pathologieen mee, andere merken we niets van. Ze verspreiden zich door de populatie via genetic drift. Uiteindelijk krijgen we een genomic meltdown.
“In het algemeen: PB’s biologie is niet te vertrouwen. Hij heeft geen overzicht, alleen meningen.”
Zoals ik hier aantoon is mevrouw de Jong’s eigen biologie niet te vertrouwen. Waar ik het over redundante netwerken heb en over no-fenotype knockouts(die de redundantie aan het licht brachten), heeft zij het over metabole netwerken en mutaties daarin.
Dus, geachte opponenten, niet de boel verdraaien. Het is een standaard Darwinistenetaktiek om de opponenten uit te schakelen. Fransen doet het, De jong doet het ook. Het is gemeengoed binnen de club. Clubcultuur.
Let wel, dit is moeilijke materie en de meeste mensen hebben simpele uitleg nodig. En dat doe ik graag. Dus geachte mensen, als u vragen hebt over dit onderwerp stuur mij gerust een email (peterborger@hotmail.com). Dat scheelt een hele hoop “Rauch und Schall” vanuit het Darwinkamp waar we dan geen last van hebben.
Groet,
pb
“Nou ja, PB heeft geen genetica gehad: hij wist ook niet wat recessief was.”
Dat bedoel ik dus. Als je niks meer te melden hebt…kun je altijd nog je opponent beschuldigen… dat’ie niks weet, niks bergijpt, niks voorstelt, niet in de evoliteratuur publiceert…dat soort niet ter zake doende drogredenen. Het is allemaal zo doorzichtig.
PB
“Dit lijkt op een weergave voor asexuele voortplanting. Gaat het daarover?”
Bijvoorbeeld. We zien dit altijd optreden in selectie experimenten. Het geselecteerde mag dan wel de beter replicator zijn in een bepaalde niche, het is ook de zwakkere tov de wild type. Het is specialisme. Met Evolutie heeft het werkelijk niks te maken.
Bij sexuele selectie ligt het iets ingewikkelder, maar dan neemt niet weg dat je met sexuele reproductie Evolutie helemaal platlegt. Sexueel reproducerende organismen kunnen niet Evolueren. Sex is de doodlopende straat voor Evolutie.
pb
Met sex is het ook nog eens zo dat je meteen vanaf de zygote een diploid systeem hebt en dat betekent redundantie. Alle genetische info is in tweevoud aanwezig en daarom accumuleren er makkelijk fouten die niet door selectie worden opgemerkt. Immers een foutje in een van beide genen is niet erg…want re is comensatie. Het diploide systeem is inherent aan accumulatie van genetische fouten. Ze worden gebufferd tot er een bepaalde drempelwaarde is bereikt. Daarna krijg je inteeltverschijnselen, daarna een implosie van het genoom.
Lees ook: John Sanford, The mystery of the Genome.
~~~~~~~~~~~~~~
“@ PB, zelfs al zou er hier sprake zijn van een non-random mutatie, wat doet dat af aan bovenstaande weerlegging van je principe van indicator-genen?”
Er is niks weerlegd. Deze FOXP2 discussie werd lang geleden op mijn blog reeds gevoerd. Het FOXP2 gen is een stroman geworden. Op mijn blog heb ik aangegeven dat je het FOXP2 gen kunt gebruiken om vast te stellen of je te maken hebt met Homo sapiens of niet, omdat het twee kenmerken bezit die we alleen maar aantreffen in Homo sapiens. Het bleek later dat de Neanderthaler precies deze kenmerken bezit. Op basis van FOXP2 kun je de Neanderthaler gewoon bij de Homo spaiens indelen. Jaren later kwam Pääbo nog eens met deze conclusie, gebaseerd op andere genen…maar toch. Het FOXP2 heeft een voorspellende waarde.
Wie mijn blog heeft gevolgd, weet dat ikzelf het FOXP2 niet als knetterhard Homo indicatorgen zie. Eerder zijn dat de 36 unieke eieitcoderende genen en de 31 RNA genen. Dat is bekend. Maar re mag blijkbaar maar een oorspongshypothese zijn.
pb
@ Peter, nu je toch lekker op stoom bent, zou je een antwoord op mijn vragen willen geven? Zie een stukje hierboven….
Het feit dat FOX2P bij mensen unieke kenmerken heeft, lijkt me wat mager voor een indicatorgen. Betekent dit dat elke soort die zo’n gen heeft (met unieke kenmerken) z’n eigen holobaramin is?
Wat zijn de criteria voor een indicatorgen? En waarom wijst de studie van Greene & Oliver op frontloading?
@peter borger oktober 26th, 2011 on 3:26 pm
Selectie is op het nivo van het organisme. Als er een selective sweep optreed, als gevolg van een selecteerbaar gen, dan liften automatisch alle genen van dat resistente organimse mee naar de volgende generaties.
Peter Borger vergeet dat bij een diploid organisme de gameten haploid zijn. Bovendien weet hij het verschil tussen allelen en genen niet.
Nog steeds geen antwoord van Borger op de vragen van René … maar die heeft hij dan ook niet.
@Peter
“Let wel, het genoom van de mens is werkelijk-waar afgeladen met mutaties die genen uitschakelen. Sommige brengen pathologieen mee, andere merken we niets van. Ze verspreiden zich door de populatie via genetic drift. Uiteindelijk krijgen we een genomic meltdown.”
Wordt dat laatste ook door waarnemingen ondersteund of alleen een verwachting op basis van de logica van degeneratie van “neutrale genen”?
Wat is volgens jou de betekenis van genduplicatie in dit verhaal zoals bijv uitgewerkt door Lynch en Conery o.a
http://www.indiana.edu/~lynchlab/PDF/Lynch115.pdf
Bestaat een ‘genomic melt-down’?
‘Genomic meltdown’ alleen volgens Google op de site theologyweb (en welke richting daar bovendrijft is niet moeilijk raden).
Nauurlijk bestaat er zoiets als een genomic meltdown. Wat denkt u bijvorbeeld van inteelt? Dat zijn de eerste verschijnselen van meltdown. De rassen die men heeft gefolt middels selectie…dat gaat aardig richting geneomic meltdown.
Deze organismen zijn genetich zo verarmd dat te niet zouden overleven zonder hulp van de mens. Dàt is een genomic meltdown.
Wist u dat in bepaalde steden in de UK neef-nicht huwelijken reeds wordt verboden binnen bepaalde gemeenschappen? De risicos voor homozygote degeneratieve genen in het nageslacht (en daarmee een meltdown) wordt te groot geacht.
PB
“nu je toch lekker op stoom bent, zou je een antwoord op mijn vragen willen geven? Zie een stukje hierboven….”
Neen, jij doet dat ook niet. Jij zet in de krant dat ik beweer dat willekeurige mutaties niet bestaan en meer van die onzin. Jij liegt om de redactie van het ND achter je te krijgen. Stemmingmaken noemen we dat. Je zet dat eerst maar eens recht in een nieuw stukje in het ND. Je zou beste een leuk stukje kunnen schrijven over “junk DNA en het gelijk van Borger”. Maar dat doe je niet, want het betekent een afgang voor Darwinisme waar jij je achter hebt geschaard. Je trots is groter dan je eerlijkheid. Maar goed, mocht je het ooit recht zetten, dan vergeef ik je je leugens en praten we verder.
Bovendien zijn alle vragen die je me stelt steeds weer dezelfde en heb ze al honderd maal beantwoord.
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
@PB
Nou nee, wat Andre aanhaalt gaat niet over inteelt. Het gaat duidelijk over een volgens toeval parende populatie. Dus, kom eens met een echt wetenschappelijk artikel over genomic meltdown, in plaats van inteelt een andere naam te geven.
En je moet de vragen van Rene eens beantwoorden.
Wordt dat laatste ook door waarnemingen ondersteund of alleen een verwachting op basis van de logica van degeneratie van “neutrale genen”?
Ik was deze week op het SystemsX congres. Hier dus:
http://conference.systemsx.ch/
Vrijwel allemaal evolutionisten die praten over dingen die je op geen enkele manier op een Darwinstische manier kunt verklaren, namelijk de 3D netwerken en hoe men ze kan begrijpen, modeleren, etc.
Welaan, daar was een wetenschapper (DR Vamsi Mootha, Harvard, USA) die de mitochondria bestudeert, en dan met name de degeneratieverschijnselen (metabole ziekten) die er aan worden gemeten. Hij vertelde dat hij de complete mtDNA genomen had gesequences van 40 patienten en 40 controles. Hij wilde namelijk wel eens weten welke mutaties de ziekten veroorzaken.
Tot zijn grote verbazing trof hij evenveel degeneratieve mutaties aan in de gezonde mensen als in de zieken! Dit waren de resultaten: In de zieken trof hij 17 zelzame degeneratieve allelen aan, in de gezonden 14. Het genoom, ook dat van de gezonden, is enorm aan verval onderhevig.
Waarom de gezonden gezond zijn komt door de bufferende capaciteit van de netwerken waarin ze opereren.
Darwins selectiemechanisme is werkelijk helemaal onderuit gehaald door de bevindingen van de moleculaire biologie. Mensen als Fransen en De Jong zijn NeoDarwinisten. Dat is een 19e eeuwse materialsitische filosofie en ze proberen die te verenigen met een theologie. Maar dat gaat niet. Dàt willen ze niet inzien. Maar er is geen enkele reden om de twee te verenigen of met elkaar in overeensteming te brengen, want de biologie is helemaal niet DArwinstisch verklaarbaar.
PB
“Het gaat duidelijk over een volgens toeval parende populatie.”
U is altijd veel te theoretisch bezig, mevrouw de Jong. Een volgens toecal parende populatie bestaat niet. Alleen binnen de populatiegenetica, een wiskundig model.
Maar ook binnen een toevallig parende populatie krijg je een accumulatie van ligt schadelijke mutaties. Elke generatie ongeveer 1000-10000 nieuwe willekeurige, licht schadelijke mutaties. Hoe dat er wiskundig uitziet heeft meneer Dr Sanford beschreven. Dat boek ligt er nog steeds, al 6 jaar, als enorme challenge tegen NeoDarwinsten. Ze zouden er met z’n allen bovenop moeten springe, maar wat doen ze?
Datgene wat te al 100 jaar doen: negeren en excluderen. Waarom maakt u geen analyse van het model van Sanford? Er is vast wel iets te vinden waarop het kan worden afgeschoten. Een spelfout of zo…
pb
Let wel, het junk DNA verhaal, dwz het verhaal dat 98% van het genoom evolutionaire junk is zonder functie, komt ook bij de Darwinsten vandaan. Ze hebben zoveel junk nodig om al die schadelijke mutaties in te laten verdwijnen.
Maar het junk DNA verhaal is ook volledig ingestort. Er is vrijwel geen junk in het DNA. Maar het junk DNA verhaal heeft wel een enorme wetenschappelijke vertraging opgeleverd. Minstens 2-3 decennia.
Alle missers bij elkaar opgeteld (ontkennen van Mendel, Häckels nonsense, eugenetische nonsense, ontkennen van McClintock, junk DNA, foutief gerepareerde schedels, fraude, etc) heeft Darwinisme tot 100 jaar biowetenschappelijke vertraging geleid.
En waar was het goed voor? Omdat de mens god wil zijn.
pb
Kennelijk was de consensus op het congres die van evolutiebiologie. Systems biology heeft daar geen moeite mee.
Peter Borger heeft nog nooit van Muller’s ratchet gehoord, en dr Vamsi Moothar misschien ook niet. Wat daar beschreven wordt is een bekend verschijnsel bij haploide asexuelen (zoals ook mitochondria).
Elke generatie ongeveer 1000-10000 nieuwe willekeurige, licht schadelijke mutaties.
Per gen, per gameet, per persoon, per populatie of voor de hele wereldbevoking? Doet er niet veel toe, maar wees eens precies. Of somatisch tijdens leven?
1 Het menselijk genoom heeft ongeveer 3 miljard basepaar. De orde van grootte is dus 10 tot de 9de. Bij 1000 mutaties per gameet is dat 1 mutatie op de miljoen bases.
2 Komt dat getal van 1000 – 100000 uit een schatting van de mutatiefrequentie vermenigvuldigt met het aantal bases? of is het gemeten?
3 hoe weet je dat die mutanties ‘licht schadelijk’ zijn? Hoe meet je dat?
Er is vrijwel geen junk in het DNA.
Hier staat een lijstje:
http://sandwalk.blogspot.com/2011/05/whats-in-your-genome.html
Voor in totaal 90% van het menselijk genoom is geen functie bekend.
En, voor de goede orde, Muller’s ratchet blijft beperkt tot asexuelen.
De bekendste verklaring voor het bestaan van sexuele voortplanting is dat het mogelijk maakt te ontsnappen aan Muller’s ratchet, dus mogelijk maakt licht schadelijke mutaties kwijt te raken. Dat wil zeggen dat ‘genomic meltdown’ niet zo gemakkelijk is bij sexueel voortplantende organismen.
@Andre
Heb je mijn uitleg op Taedes blog gezien? Was dat duidelijk?
En zo houden de Darwin junks onze wetenschappelijke progressie tegen:
Transposable Elements: (44% junk)
ER WERD ONLANGS AANGETOOND IN DE MENS DAT 33% van de GENEN DOOR TEs WORDT AANGEZET. DE TRASNCRIPTIE START VANF TRANSPOSONS. DUS VANAF DEZE ELEMENTEN:
DNA transposons:
active (functional): <0.1%
defective (nonfunctional): 3%
retrotransposons:
active (functional): <0.1%
defective transposons
(full-length, nonfunctional): 8%
L1 LINES (fragments, nonfunctional): 16%
other LINES: 4%
SINES (small pseudogene fragments): 13%
co-opted transposons/fragments: <0.1% a
aCo-opted transposons and transposon fragments are those that have secondarily acquired a new function.
Viruses (9% junk)
DNA viruses
active (functional): <0.1%
defective DNA viruses: ~1%
RNA viruses
active (functional): <0.1%
defective (nonfunctional): 8%
co-opted RNA viruses: <0.1% b
bCo-opted RNA viruses are defective integrated virus genomes that have secondarily acquired a new function.
Pseudogenes (1.2% junk)
(from protein-encoding genes): 1.2% junk
co-opted pseudogenes: <0.1% c
cCo-opted pseudogenes are formerly defective pseudogenes those that have secondarily acquired a new function.
Ribosomal RNA genes:
essential 0.22%
junk 0.19%
Other RNA encoding genes
tRNA genes: <0.1% (essential)
known small RNA genes: <0.1% (essential)
putative regulatory RNAs: ~2% (essential)
Protein-encoding genes: (9.6% junk)
transcribed region:
essential 1.8%
intron junk (not included above) 9.6% d
dIntrons sequences account for about 30% of the genome. Most of these sequences qualify as junk but they are littered with defective transposable elements that are already included in the calculation of junk DNA.
Regulatory sequences:
essential 0.6%
Origins of DNA replication
<0.1% (essential)
Scaffold attachment regions (SARS)
<0.1% (essential)
Highly Repetitive DNA (1% junk)
α-satellite DNA (centromeres)
essential 2.0%
non-essential 1.0%%
telomeres
essential (less than 1000 kb, insignificant)
Intergenic DNA (not included above)
conserved 2% (essential)
non-conserved 26.3% (unknown but probably junk)
Dit is zo enorm out of date, deze SAndwalk nonsense. Door alles wat we niet begrijpen junk te NOEMEN is er een enorme lancune in onze biologische kennis ontstaan. We zien een herhaling van de gescheidenis:tussen 1870 en 1910 heeft men Mendels wetten, die de stasis aantonen, tegen gehouden. Ongeveer net zolang werden Barbara McClintocks transposons als varatie-inducerende genetische elementen genegeerd. Ondertussen promoveerden er 40 “schetenwappers” (laten we hen vooral geen wetenschapers noemen) op de Piltdown schedel.
Mevrouw de Jong, er staat hierboven een link naar het tijdschrift Mobile DNA. Hierin worden elke maand opnieuw functies toegevoegd voor dit niet voor eiwitten coderende deel van het genoom. Sandwalk is net zo’n Darwinist als uzelf. Van de oude stempel en iet in staat buiten de box te denken. Het wordt de hoogste tijd dat ze uit de wetenschap verdwijnen. Voor al deze elementen zijn ondertussen epigenetische functies gevonden, alsmede fungeren ze als schakelaars.
Je kunt het natuurlijk virusen noemen en daarmee de wetenschap nog meer op een dwaalspoor zetten, maar het is veel waarschijnlijker dat virusen uit TEs ontstaan. Voor het Rous Sarcome virus (RSV) heb ik dat expliciet behandeld dat ze op eenvoudige wijze uit HERV-K kunnen onstaan; ze hoeven dan maar een klein stukje van het src gen op te nemen.
PB
“Voor in totaal 90% van het menselijk genoom is geen functie bekend.
U bent aan het terugkrabbelen, en dat is goed om te zien. Wat we weten is dat 90% van het genoom wordt afgeschreven in RNA, mevrouw de Jong. Dat we de functie van een groot deel daarvan nog niet begrijpen, maakt het geen junk DNA.
Sommige functies kunnen we ook niet kennen, omdat er geen selectiedruk opstaat en daarom kun je geen functionele genetische studies doen. Een groot deel is aanwezig om variatie in het nageslacht te genereren, en daarvan kun je de functie ook niet bepalen. Een ander deel fungeert als epigentische schakelaar, als genoomstabilisator, als alignment en recombinatieseguenties, etc.
Er zijn zoveel functies voor DNA sequenties waar u nog nooit van heeft gehoord, nog nooit aan gedacht zelfs. Dat is het probleem. U denkt alles te weten, maar u redeneert vanuit ignorantie betreffende dit onderwerp.
Als we met zijn allen nu eens vanuit het creation science paradigma zouden denken…dat het genoom werd ontworpen en sinds een aantal millenia aan verval onderhevig is. Zouden we dan niet veel eerder alle functies van het niet-coderende deel van het DNA hebben ontdekt?
pb
“Kennelijk was de consensus op het congres die van evolutiebiologie.”
Ja, maar evolutiebiologie is nogal breed…het kan van alles zijn. De consensus was zeer zeker niet Darwinisme…de 19e eeuwse filosofie die doet alsof er geen informatie bestaat. Vrijwel elk verhaal dat ik daar hoorde ging over informatie en de verwerking van informatie.
“Peter Borger heeft nog nooit van Muller’s ratchet gehoord,”
Wat is dit nu weer voor beschudliging? Ik denk eerder dat u zo ongeveer in totale ignorantie verkeert betreffende het genoom en wat we daar aantreffen aan functionele sequenties, waarvan de Darwinsten nog steeds beweren dat het junk is. Netzo hoorde ik een Darwinist vorige week op de televisie nog beweren dat mens en chimp 1% verschillen op DNA nivo…maar ook dat is ignorante nonsense. Het is ongeveer 15%.
pb
De definitie van junk DNA is dat er geen functie bekend is.
Sommige functies kunnen we ook niet kennen, omdat er geen selectiedruk opstaat en daarom kun je geen functionele genetische studies doen.
Soms overtreft PB zichzelf: hoe is het mogelijk zulke nonsens uit te kramen.
Een groot deel is aanwezig om variatie in het nageslacht te genereren, en daarvan kun je de functie ook niet bepalen.
Dan is de functie ‘variatie genereren’.
Een ander deel fungeert als epigentische schakelaar, als genoomstabilisator, als alignment en recombinatieseguenties, etc
Dan zou de functie bekend zijn.
Slagen in de lucht. Wat bekend is is zo’n 2% eiwit coderend, daarnaast niet eiwit coderend voor regulatie. Bijft 90% onbekende functie.
Transposable Elements: (44% junk)
ER WERD ONLANGS AANGETOOND IN DE MENS DAT 33% van de GENEN DOOR TEs WORDT AANGEZET. DE TRASNCRIPTIE START VANF TRANSPOSONS. DUS VANAF DEZE ELEMENTEN:
De eiwit coderende genen beslaan 2% van het menselijk DNA. Vooruit, 3% – volgens PB’s redenering is dat bij 1/3 daarvan, 1% van het menselijk DNA. Dat zit in de marge van bekende functie. DNA lengte eventueel regulerend transposon – veel kleiner dan coderend gen – veel minder dan 1% van het DNA.
Het laat 44% junk voor TE’s onverlet.
Die 90% afschrijven van DNA (berg zout) naar RNA vertelt niets over functie – hoeveel her en der afgeschreven DNA wordt daarna als rotzooi vernietigd? Als dat getal goed is: de methode is gevoelig voor ruis in het genoom.
Als we met zijn allen nu eens vanuit het creation science paradigma zouden denken…dat het genoom werd ontworpen en sinds een aantal millenia aan verval onderhevig is. Zouden we dan niet veel eerder alle functies van het niet-coderende deel van het DNA hebben ontdekt?
Grote non-sequitur.
DNA studies hangen op vooruitgang in de techniek.
“Kennelijk was de consensus op het congres die van evolutiebiologie.”
Ja, maar evolutiebiologie is nogal breed…het kan van alles zijn. De consensus was zeer zeker niet Darwinisme…de 19e eeuwse filosofie die doet alsof er geen informatie bestaat. Vrijwel elk verhaal dat ik daar hoorde ging over informatie en de verwerking van informatie.
Op een congres over synthetische biologie verwacht je dat het over informatie gaat.
evolutiebiologie is nogal breed…het kan van alles zijn.
Evolutiebiologie blijkt iets anders dan PB’s Darwinisme: nou ja, dan moet PB maar uitzoeken wat evolutiebiologie is, dat zou misschien wat opklaring geven.
“Kennelijk was de consensus op het congres die van evolutiebiologie.”
Ja…
Kijk, dat is duidelijk.
Als PB naar een mobile DNA congres zou gaan (St Malo bv), dan komt hij daar hetzelfde tegen. Evolutiebiologie.
Voor de geinteresseerden en degenen voor wie het nuttig kan zijn:
Larry Moran bespreekt het boek van Wells, The myth of Junk DNA per hoofdstuk.
Laatste hoofdstuk met verwijzing van de bespreking van de vorige hoofdstukken:
http://sandwalk.blogspot.com/2011/10/myth-of-junk-dna-by-jonathan-wells.html
“De definitie van junk DNA is dat er geen functie bekend is.”
Dat heeft men de er de laatste tijd van gemaakt, ja. Waarom zou men het als troep betitelen? Omdat het evolutionaire overblijfselen ZONDER functie zouden zijn. De Darwinsten zijn voor de zoveelste keer de geschiedenis aan het herschrijven. Ze zouden zich moeten schamen.
Ik heb vele keren beschreven waar de term vandaan komt: bij Susumo Ohno. Het werd lustig gecopieerd door de evogemeenschap en gepropageerd door Dawkins als “selfish DNA” (een term die hij overigen bij twee atheisten-Darwinsten vandaan pikte: Orgel en Crick). Je kunt dat gewoon in de literatuur nalezen.
pb
De eiwit coderende genen beslaan 2% van het menselijk DNA. Vooruit, 3% – volgens PB’s redenering is dat bij 1/3 daarvan, 1% van het menselijk DNA. Dat zit in de marge van bekende functie. DNA lengte eventueel regulerend transposon – veel kleiner dan coderend gen – veel minder dan 1% van het DNA.
Zoals ik al dacht: Mevrouw de Jong is volstrekt ignorant betreffende de inhoud van genomen.
Mevrouw de Jong, de exonen van eiwitcoderende genen beslaan ongeveer 2-3% van het totale DNA. Maar de regulatie-eenheden in de genen, wz in de introns, promotors, enhancers, etc beslaan minimaal 10-15% van het genoom. Dan hebben we het nog niet eens over het actief afgeschreven deel van het genoom. Dan hebben we het nog niet over de stabiliserende sequenties, recombinatie-sequenties, spacers, TEs, etc, en nog steeds niet over de 90% die wordt afgeschreven in minimaal een soort RNA (miRNA, mRNA, piwis, etc). De inhoud van het genoom is de ultieme doodsteek voor Darwin en zijn vrienden.
pb
“DNA studies hangen op vooruitgang in de techniek.”
En op een vooruitgang in denken, en dus niet op niet-dogmatische pseudowetenschap. De term junk DNA heeft ervoor gezorgd dat het niet werd onderzocht. Af en toe was er een wetenschapper die stiekem een pseudogen bekeek…en vaststelde dat het een miRNA afschreef met een finetuning-regulerende functie. Dat was en plantenbioloog en daarna werd het nog tien jaar tegengehouden. Het blijkt nu dat vrijwel alle genen in eukaryota door miRNA genen (pseudogenen volgens de Darwinsten) worden gereguleerd. Dagelijks worden er nieuwe ontdekt. Darwinisme is de science stopper van de biologie gebleken.
pb
“This is the final installment of my review of The Myth of Junk DNA by Jonathan Wells (Discovery Institute Press, 2011). ”
Goh, de Darwinsten komen in 2011 ook ergens achter… Nou, geachte mevrouw de Jong, de creationisten hebben nooit geloofd in junk DNA en moesten hun bezwaren noodgedwongen in hun eigen tijdschriften publiceren.
Ik schreef mijn boek, dat voor een groot deel over junk DNA gaat, tussen 2001 en 2005. Ik heb het Korthof in 2005 toegestuurd om het van commentaar te voorzien, maar dat heeft hij nooit gedaan. In de creation science litertuur werd sinds 1995 gepubliceerd over junk DNA en wat hun functies zouden kunnen zijn. Ik heb op dit gebied meer geleerd van de creation scientists dan van de Darwinisten.
Nu krabbelen de Darwinisten terug en doen net alsof jze dit allemaal al lang hebben voorspeld. Ze promoten Darwinsten met dezelfde ideeen als die welke de creationisten reeds 15 jaar ventileren.
http://creation.com/junk-dna-evolutionary-discards-or-gods-tools
Feit blijft dat de term junk DNA door de Darwinisten werd bedacht en gepropageerd. Het werd gezien als functieloze troep uit het verleden. Een klip-en-klare Sciencestopper blijkt het.
pb
“Als PB naar een mobile DNA congres zou gaan (St Malo bv), dan komt hij daar hetzelfde tegen. Evolutiebiologie.”
Als u werkelijk mijn boek en artikelen had gelezen dan had u geweten dat mijn ideeen de basis zijn van een nieuwe evolutietheorie. Eentje die daadwerkelijk door de biologische feiten wordt ondersteund en ook nog eens in overeenstemming is met Genesis. Daarom, en vanwege mensen als u en Fransen, dien ik het creationistische kamp. Ik zal uw NeoDarwinistische onzin overal bstrijden waar dat nodig is.
PB
Darwinisme blijkt de sciencestopper van de wetenschap.
We zouden een mondiale opstand moeten ontketenen…OCCUPY ACADEMIA & liberate her from Darwinism.
Het bolwerk wordt echter net zo goed bewaakt als Wallstreet en capitalism…en is bijna niet te penetreren.
Maar ik ga gewoon door, tot Darwinisme wordt vervangen door real science. En nu sluit ik af, want ik ga me voorbereiden op een congres. Waar ik echte Christenen ga onderrichten. Dat er geen enkele noodzaak is om theologie met filosofie te vermengen. Dat ze kunnen vertouwen op God Woord, Christus. Ik ga hun het creation science model uitleggen mbt non-coding DNA.
En hoe RNA virusen ontstaan…de oorsprong van ziekten.
Mensen hebben voorlichting nodig, geen Darwinisme.
pb
Darwinisme blijkt de sciencestopper van de wetenschap.
En nu sluit ik af, want ik ga me voorbereiden op een congres. Waar ik Christenen ga onderrichten en het creation science model uitleggen mbt non-coding DNA.
Ik ga hun vertellen dat er geen enkele noodzaak is om theologie met filosofie te vermengen. Dat ze kunnen vertrouwen op Gods Woord, Christus.
En hoe RNA virusen ontstaan…de oorsprong van ziekten.
Mensen hebben voorlichting nodig, geen Darwinisme.
pb
Kijk, PB verandert de definitie weer eens.
Van TE bij 33% van de menselijke genen naar alle regulerende zaken.
En, als regulatie-eenheden behorend bij de genen volgens PB 10-15% van het genoom in beslag nemen, met 3% eiwit coderend, komen we op 18-12 % met bekende functie. Wat zei ik? dat van 90% de functie onbekend was.
Er is geen overeenstemming over % transcriptie, en niet over wat het doet.
O ja nog snel even dit…de Roomskatholieke pseudokerk blijkt de eigenaar van WeltBild.
http://stopbilderberger.wordpress.com/2011/10/26/weltbild-verlag-katholische-kirche-macht-mit-pornos-satanismus-und-esoterik-ein-vermogen/
Ze verkopen naar hartelust Darwinisme, porno en satanische boeken. Alles mag. Waar is de nieuwe Luther?
PB
“Er is geen overeenstemming over % transcriptie, en niet over wat het doet.”
Neen, het is junk nietwaar?
Please….
Darwinisme is de pseudoscience binnen de science. Er moet een einde aan komen.
En nu moet ik hollen.
Geen van de onderzoekers van het genoom, hoe geinteresseerd in RNA van alle varieteiten ook, beschouwt dit als enig argument tegen evolutie.
Het probleem met PB is dat hij uitbreiding van de kennis over DNA beschouwt als onderbouwing van zijn verhaal over VIGE’s en pluripotent baranoom en frontloading.
De PB specifieke conclusies over pluripotent baranoom / frontloading komen niet uit de wetenschappelijke literatuur over niet-coderend DNA, mobile DNA, of wat dan ook. Nu probeert PB de uitbreiding van de echte kennis over het genoom voor te spiegelen als onderbouwing van zijn verhaal. Nu was de onderbouwing van baranoom / frontloading uit VIGE’s afwezig, en het blijft afwezig. PB is bezig ons een rad voor de ogen te draaien.
@peter borger oktober 27th, 2011
Lees de literatuur.
Fijne site weer waar je ons op trakteert, PB. Nieuwe informatiebron aangeboord?
“Die humanitäre Nothilfeaktion des Einmarsches der Wehrmacht in Polen”
“[over de inval in Polen] Womit das Deutsche Reich durch einen ungeheuerlichen Opfergang und Blutzoll in absoluter Selbstaufgabe das mittlere, westliche, südliche und nördliche Europa vor dem schrecklichen Schicksal des sowjetischen Judäo-Bolschewismus rettete, selber aber daran zugrundeging – und heute bespukt wird und verleumdet wird von denen, die ihr Dasein, ihr Leben in Freiheit, einzig und allein diesem erschütternden Opfergang der Helden von Wehrmacht und Waffen-SS mit ihren europäischen Freiwilligen verdanken.”
Je moet maar durven. Het veroveren van Polen door de Nazi’s ‘humanitaire noodhulp’ noemen, en het zien als bescherming van Europa tegen de joden. Auschwitz was noodhulp? Zelfs voor een bruinhemd bakt hij ze wel bijzonder bruin. En onze vrijheid hebben wij uitsluitend te danken aan de ‘helden’ van de Waffen-SS… Je zou het een gotspe noemen als het niet een enorme understatement was.
Inwoners van het Afghaanse gebied Hindukush, waar Duitse ISAF eenheden zitten, zijn voor deze griezel ‘holbewoners’.
Pas een beetje op en zak niet al te diep weg in de blub, PB.
@Gerdien
“@Andre
Heb je mijn uitleg op Taedes blog gezien? Was dat duidelijk?”
Ik heb er nog wel een vraag over , zie Taede
@Gerdien
Het is zo enigzins omslachtig maar nogmaals een reactie op Taede’s blog
http://tasmedes.wordpress.com/2011/10/10/stichting-de-oude-wereld-concludeert-onderwijs-is-gestoeld-op-achterhaalde-argumenten/#comment-4103