Vorige week verscheen van Peter Borger het boek ‘Terug naar de oorsprong’. Daarover later meer, ik moet het nog lezen. Gerdien de Jong heeft een aantal publicaties van Borger in het Joural of Creation bestudeerd, en schreef er een analyse over. Deze analyse plaats ik hier als gastbijdrage.

Ik heb de stukken zelf nog niet geheel doorgewerkt, maar vond er een aantal opvallende dingen in zitten – in de niet zo positieve zin van het woord. De identificatie van baranomen aan de had van indicatorgenen, bijvoorbeeld, is niet helder. Ook gaat zijn betoog over het ‘redundant’ zijn van grote groepen genen voorbij aan de invloed van omgeving. Dat het uitschakelen van één gen in een laboratorium geen observeerbaar negatieve consequenties heeft, betekent bijvoorbeeld niet dat deze ingreep onder natuurlijke omstandigheden geen gevolgen kan hebben. Enfin, ik zal ongetwijfeld later meer over Borger schrijven, nu het woord aan Gerdien.

(Aangezien ik geen zin had uit te zoeken hoe ik voetnoten in WordPress kan verwerken, zijn twee noten tussen haakjes in de tekst geplaatst)

Evidence for the design of life

Peter Borger (zie het Reformatorisch Dagblad ) heeft vier stukken geschreven in het Journal of  Creation. De hoofdtitel van de vier bijeenhorende stukken is ‘Evidence for the design of life’.
De stukken zijn:
Evidence for the design of life:
part 1 – genetic redundancy. Journal of Creation 22 (2) 2008 79-84
part 2 – baranomes. Journal of Creation 22 (3) 2008 68-76
part 3 – an introduction to variation-inducing genetic elements 23 (1) 2009 99-106
part 4 – variation-inducing genetic elements and their function 23 (1) 2009 107-114

(NB: alleen het eerste stuk staat online op de site van het JoC, rf)

Peter Borger draagt veel biologie aan. Ook geeft hij als zijn mening dat Darwinisme de biologie niet verklaart. Een niet-bioloog die deze stukken leest kan de biologie niet controleren, en kan ook niet controleren of Peter Borgers idee van Darwinisme overeenkomt met wat evolutiebiologen zeggen. Daarom zal ik de biologie die Peter Borger aandraagt als gegeven beschouwen; hij baseert zich op deze biologie. Ook zal ik niet op Peter Borgers mening over Darwinistische verklaringen ingaan.
Blijft over wat iedereen zou moeten kunnen: na gaan wat woordgebruik is, wat interpretatie, wat mening, wat argument, en of een conclusie volgt uit de aangedragen biologie. Wat volgt zijn wat voorbeelden van draaien in de redenering.

Stuk 1 geeft informatie over genetische netwerken. Genen functioneren niet op zich zelf, maar in een netwerk van schakelingen, aan en uit, dat tot een groot biochemisch netwerk met veel mogelijke paden leidt. In dit netwerk zijn veel genen wat redundant, zoals dit genoemd wordt: als het gen uitgeschakeld wordt of experimenteel wordt verwijderd is er geen of weinig effect op het fenotype te zien. Er zijn veel wegen in het biochemische netwerk. Het hele genetische systeem zit vol backups. Mutaties in dezelfde genen hebben soms tot vaak wel een effect; het beest met mutant allel of allelen gaat soms dood.
Met andere woorden, als het gen er niet is en er geen genproduct is, neemt het biochemische systeem een andere weg. Als er een verkeerd genproduct is bij mutante genen, kan het zijn dat het hele biochemische systeem ontregeld raakt en vastloopt. Dat is een samenvatting van de biologie.Peter Borger zegt dan, in de conclusie op blz 84: “It is also important to realize that redundant genes cannot have resided in the genome for millions of years, because natural selection, a conservative force, cannot prevent their destruction due to debilitating mutations”.
Nu hadden we gezien dat mutaties in zo’n redundant gen soms tot sterfte leiden en vaak tot een nadelig fenotype. Dat wil zeggen dat er tegen die mutanten geselecteerd wordt, en het redundante gen met die mutaties nooit in de hele populatie aanwezig zal blijken te zijn. Selectie voorkomt daarmee de verwoesting van redundante genen door nadelige mutaties.  Peter Borgers conclusie op blz 84 staat in directe tegenstelling tot het gepresenteerde materiaal.

Stuk 2 gaat over het baranoom, dat is het geschapen genoom.  Het woord is samengesteld uit baramin en genoom. Baramin komt uit het Hebreeuwse werkwoord BR(alef), scheppen, en het woord min, het woord dat in Genesis vertaald wordt met ‘naar zijn aard’ (zie http://creationwiki.org/Baraminology ).  Borger geeft een lijstje met zeven punten over baranomen. De definitie van baranoom is: “ Baranomes are pluripotent, undifferentiated, uncommitted genomes”. Direct daarop volgt: “The origin of baranomes cannot be described in purely naturalistic terms.” Dit maakt het moeilijk om te veronderstellen dat het over wetenschap gaat.

‘Apparently’, dat wil zeggen naar Peter Borgers bewering, zijn de baranomen geschapen als ongedifferentieerd genoom met een eigen intrinsiek vermogen tot snelle aanpassing aan omstandigheden en soortvorming (blz 69). De overige punten zijn uitwerking van dat intrinsieke vermogen. Hoe gaat hij dit onderbouwen?

Begin met een ongedifferentieerd genoom. Wat voor beest of zo hoort daarbij? We zien alleen gedifferentieerde genomen. Volgens Peter Borger zijn baranomen geschapen met een overschot aan genetische elementen, en zijn de genomen die we zien het gevolg van desintegratie en herrangschikking van genetische elementen (eind blz 69). Zijn voorbeeld gaat over een coderend DNA in bakkersgist, Saccharomyces cerevisiae, op een plaats in het DNA waar drie verwante gisten geen coderend DNA hebben. Er zijn wat verschillen in het DNA, maar het is duidelijk te zien dat het om een overeenkomstig deel gaat. Volgens de mensen, Cai et al 2008, die dit onderzoek gedaan hebben was er een nieuw gen ontstaan uit een stuk niet coderend DNA. Waarom zeiden Cai et al dat dit een nieuw gen was? Omdat het DNA niet codeerde in drie van de vier verwante organismen, en men meestal aanneemt dat de meest voorkomende toestand de oorspronkelijke is, vooral als dat onderbouwd wordt door een stamboom. (Noot: de stamboom die Peter Borger geeft op blz 70 lijkt niet in overeenstemming met de DNA sequenties daarboven) Dat hoeft niet waar te zijn, maar het geeft iets meer basis dan een bewering zonder meer. De overgang van niet-coderend naar coderend DNA komt voort uit verandering in 1 basepaar, zo te zien aan het DNA dat Peter Borger geeft. Volgens Peter Borger was er een geschapen Saccharomyces genoom met coderend DNA, en hebben de drie andere soorten de codering verloren. Geen argumentatie, alleen een bewering zonder meer.

Het volgende punt is dat het milieu beslist welk onderdeel van het ongedifferentieerde baranoom in werking treedt. “From the creation paradigm, we might expect to find more than one carbon-fixation system”, een voor warmere en een voor koudere streken. Er is het gegeven dat er een C3 fotosynthese systeem is, en een C4 fotosynthese systeem, en dat C4 voordelen heeft bij hogere temperatuur. Zou het creation paradigm ook meer dan een carbon-fixation system voorspeld hebben als niet bekend was geweest dat er C3 en C4 planten waren?  Borger geeft een voorbeeld met planten van het geslacht Flaveria, die geacht worden tot dezelfde baramin te behoren – hoe dat bepaald zou zijn wordt niet gezegd. Er is een stamboom van het genus op blz 71.  Flaveria planten hebben volgens Borger C3 fotosynthese of C4 fotosynthese of zowel  C3 als C4. (Noot: Volgens Borger , niet volgens Kutchera & Niklas 2007 waaruit Borger de stamboom haalt. Volgens Kutchera & Niklas 2007  gaat het om planten met een C3-C4 intermediair systeem, niet om planten die een C3 én een C4 systeem hebben. Maar ik zou de gegevens zoals Borger die opdist gebruiken.) We zien een stamboom met opeenvolgende splitsingen waarbij de soorten aan de basis van de stamboom C3 hebben en C4 hogerop in de stamboom erbij komt. Dat maakt het verschijnen van  ‘frontloaded’ C4 wat moeilijk. Het milieu van het organisme bepaalt welke ‘genetische elementen’ bruikbaar zijn: C4 in de tropen en C3 in kouder klimaat. Waar C3+C4 dan voorkomt of nodig is vermeldt Borger niet.

Hoe identificeer je baranomen? De klassieke manier om baramins te onderscheiden is te kijken of ze kunnen kruisen – niet of ze kruisen, of tot dezelfde soort behoren, maar kunnen kruisen. Paard en ezel horen daarmee tot dezelfde baramin. Borger geeft de mogelijkheid een zygote te vormen als criterium om twee soorten tot hetzelfde baranoom te rekenen. Ook geeft hij indicator genen als een criterium om baranomen te onderscheiden. Hoe beslis je dan welk gen een indicatorgen is? Omdat het bij een specifiek baranoom hoort. Hoe weet je dat een baranoom apart geschapen is? Daar ga je van uit.

Stuk 3 komt tenslotte uit op wat Borger noemt Variation Inducing Genetic Elements, VIGEs. Er bestaat een aantal genetic elements als transposons die mutatie en variatie in genexpressie kunnen induceren, en als Borger ze een gemeenschappelijke naam wil geven kan dat handig zijn, al verschillen deze stukken DNA verder nogal. Maar goed, variatie veroorzakende genetische elementen bestaan. Of dit omschreven kan worden als ‘the ability to induce genetic variation from within’ is een andere vraag. Variatie induceren klinkt nogal gericht, en laat de deur naar gericht variatie induceren op een kiertje staan. Dat zou wel de bedoeling kunnen zijn.

In dit stuk is er nog een subplot over RNA-virussen. Dat heet: ‘The RNA virus paradox’. Wat is de paradox? Dat alle beschikbare verschillen tussen viruslijnen van een specifiek RNA-virus erop wijzen dat deze viruslijnen per RNA virus hun laatste gemeenschappelijke voorouder misschien 50.000 jaar geleden hadden – de huidige variatie aan lijnen per RNA-virus zijn dan jonger dan de soort mens. Borger zegt dan (blz 102): “The implication of a recent origin of RNA viruses …” Sorry, dat is niet wat de aangehaalde citaten aangeven. Dit leest alsof Borger zegt: de variatie in tulpenrassen is van na 1600 – dus de tulp ontstond in 1600. De verschillen zijn jong, maar dat zegt niets over de ouderdom van een RNA virus zelf. Dus laat de paradox maar.

Stuk 4 gaat weer over VIGEs, maar nu over wat de door VIGE’s geintroduceerde mutaties zouden doen, en hoeveel regulatie door VIGEs zou gebeuren. Het meeste over dit soort regulatienetwerken is nog onduidelijk, en welke rol transposons etc in het geheel spelen is ook onduidelijk.
Borger citeert artikelen uit de moleculaire genetica die laten zien dat er allerlei regulatie en variatie is, en dat soms sommige soorten VIGE daaraan deelnemen. Wat ik niet kan vinden bij Borger is dat deze variatie op enige wijze direct verband houdt met aanpassing aan het milieu van het organisme. Ik bedoel niet: onder stress komt er meer variatie, want dat komt er. De vraag is naar een specifieke voorspelling van nuttige variatie, dus naar op het milieu gerichte variatie direct veroorzaakt door VIGEs. Allerlei ongerichte variatie is niet interessant: dat is de random variatie van evolutiebiologie, en dat is waar selectie mee werkt. Alleen is er nu meer moleculaire achtergrond bij. Voor ‘front-loading’ zou het gerichte variatie moeten zijn, en voor veel ‘front-loading’ zou gerichte mutatie gemakkelijk te vinden moeten zijn..
Als Peter Borger zijn moleculaire variatie veroorzaakt door VIGEs tegenover evolutie wil stellen, moet hij aantonen dat de variatie gericht is op een nuttige eigenschap voor het milieu van het organisme op dat moment. Borger geeft geen voorbeeld. Ook het verhaal over beta-glucoside suikers in de bacterie E.coli is niet genoeg. Onder normale omstandigheden zijn de operons voor de alternatieve suikers afgeschakeld. Onder hongeromstandigheden gaan IS elementen springen: de snelheid van transpositie gaat omhoog. De IS-elementen komen her en der terecht, maar kennelijk ook op een positie die het operon aanschakeld. Als dit de ‘front-loaded’ functie van het IS element is, waarom gaat dan de snelheid van transpositie omhoog? Bij ‘front-loading’ zou één gerichte transpositie genoeg moeten zijn. Dit is het enige onderzoek waar Borger mee komt als voorbeeld voor front-loading door VIGEs.
Al met al, VIGEs mogen variatie induceren, Borger toont niet aan dat de variatie die VIGEs induceren gericht is en selectie overbodig maakt.

Mensen hebben 46 chromosomen, chimpansees, gorillas en orangs-oetans 48. Chromosoom 2 bij de mens komt overeen met een fusie tussen chromosoom 12 en 13 bij de chimpansee. Borger geeft een heel moleculair verhaal over de fusie, waarin hij drie keer VIGEs noemt. De eerste keer is het “may actually qualify as (deregulated) VIGEs”. De tweede keer is “the 150 kilobase DNA sequence demarcating the fusion site may have served as a particular kind of VIGE ..”.. De derde keer is op het einde van de paragraaf: “And, as argued above, the fusion was mediated by VIGEs”. Dat betekent dat twee keer ‘may’ tot een conclusie ‘was’ leidt. Veronderstelling en veronderstelling geven toch echt geen zekerheid.
Dit stukje, over menselijk chromosoom 2, geeft een duidelijk inzicht in Peter Borgers wereld. “Understanding the molecular properties of human chromosome 2 is no longer problematic if we simply accept that humans, like great apes, were originally created with 48 chromosomes. Two of them fused to form chromosome 2 when mankind went through a severe bottleneck  (33)”. Met andere woorden, het valt niet te ontkennen dat 48 chromosomen een voorouderlijk chromosoom portret voor de mens is. Deze onontkoombare conclusie wordt in een letterlijke schepping ingepast.

In de discussie van dit stuk komt weer de bewering terug dat “created kinds were frontloaded with several types of controlled and regulated transposable elements to allow them to rapidly invade and adapt to all corners and crevices of the earth”. Niets in de vier verhalen maakt het bestaan van ‘created kinds’ noodzakelijk. Niets in het verhaal toont ‘frontloading’ aan. Niets in de vier verhalen zegt dat al die moleculaire variatie gericht kan worden op aanpassing in een leven in een bepaalde omgeving als het organisme daar aankomt. De biologie van de vier verhalen zegt dat er massa’s aan moleculaire variatie rondzwerft: verder niets.

Gerdien de Jong
23 november 2009

Please follow and like: