Op deze site ging het al vaker over pseudogenen, en wat die zeggen over evolutie. Ik kwam onlangs een filmpje tegen waarin heel netjes wordt uitgelegd welke conclusies we kunnen trekken uit een aantal van die ‘dode genen’ in ons DNA. Het begint met de klassieker, het GULO (vitamine C) gen, maar daarna volgen een paar minder bekende voorbeelden.
Please follow and like:
Gerdien,
Bedankt voor je reactie. Ik hoop iets van dat nature artikel te begrijpen,
Toch nog een vraag: Je zegt:
“Genregulatie en selectie hebben niets te maken met het ontstaan van variatie, evenmin als recombinatie. Genregulatie en recombinatie hebben van doen met de expressie van variatie, en selectie met de handhaving of niet van variatie.”
Maar Wikipedia zegt:
“Genetic recombination (also known as genetic reshuffling) is the exchange of genetic material between different organisms which leads to production of offspring with combinations of traits that differ from those found in either parent. In eukaryotes, genetic recombination during meiosis can lead to a novel set of genetic information that can be passed on from the parents to the offspring. Most recombination is naturally occurring.”
en:
“The shuffling of genes brought about by genetic recombination produces increased genetic variation.”
Is dat niet tegenstrijdig met wat jij zegt? Ik laat genregulatie buiten beschouwing, maar hier staat toch dat recombinatie nieuwe genetische informatie kan opleveren en dus variatie in het nageslacht?
@Gerdien,
Helemaal niemand behalve Wim de Jong weet wat dat is. Het is een standaardtruc van kwakzalvers om hun snake oil aan de man te brengen: verzin een onzinwoord met flink wat galm en een wetenschappelijk klinkende naam voor je product en je krijgt er geheid klanten voor.
https://en.wikipedia.org/wiki/Longitudinal_study
https://academic.oup.com/workar/article/3/1/1/2680081
Oke Jaap, daar zat ik fout.
Kan ‘beuren 😉
Dus een “longitudinal researcher’ is de juiste persoon om iets over evolutiebiologie te zeggen? Of geologie?
Jaap,
Ik ben geen bioloog maar als wij lezen welke onzinnige argumenten die iedereen met één muisklik of één minuut nadenken doorprikt Wim de Jong, die toch niet dom is en weet wat onderzoek is, presenteert kunnen wij maar één vraag stellen: waarom houdt zo iemand anderen en zichzelf zo voor de gek?
Waarom brengt evolutie zulke gedachtekronkels voort? En om eerlijk te zeggen, iedereen heeft wel eens rare gedachtekronkels, ik niet in de laatste plaats -:)
@Eelco,
De links die ik gaf, waren alleen om aan te tonen, dat longitudinal research iets serieus is en niet een prachtige verzonnen naam met de bedoeling om klantjes te trekken.
Of hij de juiste persoon is om iets over evolutiebiologie of geologie te zeggen, hangt niet van zijn beroep af, maar van zijn kennis van die onderwerpen af. Dat moeten de professionals op dat gebied maar beoordelen.
@Leon,
Ik beweer zeker niet dat Wim de Jong de man is om al deze dingen met zo’n grote stelligheid te beweren. En dat hij daarbij dan ook flink onderuit gaat, lijkt me voor de hand liggend.
Dat wil niet zeggen, dat hij soms geen dingen zegt om over na te denken. Zie mijn bovenstaande vraag aan Gerdien. Ook zijn opmerking dat het raar is dat de evolutie beschermende mechanismen in het leven roept, die het DNA moeten beschermen TEGEN mutaties, dus juist datgene waar de evolutie van afhankelijk is…dat is toch m.i. een gerechtvaardigde verbazing en twijfel. Dat lijkt de omgekeerde wereld. Leg die logica maar eens uit.Dus dat geeft mij te denken.
Maar dat zijn vragen voor mij, geen beweringen.
Overigens zijn jouw smiley’s ook gemuteerd. Kennelijk bepaalt één gen zowel kleur als gezichtsopbouw . Je laatste smiley is niet meer geel en de neus staat boven de ogen 😉
Jaap,
Vragen stellen is altijd goed. Maar als je leeste welke onzin Wim de Jong weet uit te kramen is dat een goede reden om hem niet serieus te nemen. 🙂 (ongemuteerd)
Ook zijn opmerking dat het raar is dat de evolutie beschermende mechanismen in het leven roept, die het DNA moeten beschermen TEGEN mutaties, dus juist datgene waar de evolutie van afhankelijk is…dat is toch m.i. een gerechtvaardigde verbazing en twijfel.
Nou, nee. Evolutie bestaat alleen als er een goede balans is tussen mutaties en bescherming ertegen. Veel mutaties en een soort sterft uit. Geen mutaties en de soort sterft ook uit, zodra de omstandigheden veranderen. Dan is een voldoende mate van aanpassing niet langer mogelijk. Daar is voldoende wetenschappelijke literatuur over.
@Jaap: als je Wim de Jong’s website bekijkt lees je een hoop mooie woorden, zoals “longitudinal research”, wat uiteindelijk vrij standaard statistisch onderzoek is, waarbij de tijdschaal wat langer is.
Ik ben als astronoom dan een superlongitudinale onderzoeker 🙂
Als je dan leest wat Wim de Jong daadwerkelijk roept, ook op bijvoorbeeld het “geloof en wetenschap” forum (waar hij ook nog mooie kleurtjes gebruikt voor z’n teksten), dan blijkt het vooral gebakken lucht te zijn, en veelal eenvoudigweg aan te tonen onzin en onbegrip van allerlei natuurwetenschappelijke vakgebieden.
Het probleem is dat Wim de Jong zich niet wenst in te lezen in de onderwerpen waar hij van alles over roept. Hij is een statisticus, maar verder is het vooral klepel en klok …
+++/+++ (+++)/(+++)
probeer
Jaap,
Twee warrigheden bij Wikipedia: 1) recombinatie gaat alleen over een andere rangschikking van bestaande genetische informatie: 2 ) verwarring tussen wat er bij een kruising gebeurt en wat er gebeurt in een populatie.
Het eertijds standaard eerstejaars proefje over recombinatie (toen eerstejaars nog proefjes deden) was een kruising van twee Drosophila melanogaster stammen die verschillende allelen hadden voor drie genen. Er was een wildtype stam + + +/+ + + en een stam w cv sn/w cv sn, homozygoot voor de de recessieve allelen van de genen white, crossveinless en singed. De drie genen liggen op hetzelfde chromosoom. Bij kruising van de stammen krijg je dan + + +/w c sn. (Notatie kan niet beter in de comments, er moet een liggende deelstreep staan). Bij terugkruisen van + + +/w cv sn met w cv sn/w cv sn krijg je recombinatie te zien; hier volgen genotype en fenotype (uiterlijk):
+ + +/w cv sn ziet eruit als + + +,
w cv sn/w cv sn ziet eruit als w cv sn
+ + sn/w cv sn ziet eruit als + + sn
w cv +/w cv sn ziet eruit als w cv +
+ cv sn/w cv sn ziet eruit als + cv sn
w + +/w cv sn ziet eruit als w + +
w + sn/w cv sn ziet eruit als w + sn
+ cv +/w cv sn ziet eruit als + cv +
Naast twee combinaties van oorspronkelijjke fenotypen zie je zes andere combinaties verschijnen. Die combinaties zijn alleen ‘nieuw’ in de zin dat je de combinatie niet eerder zag, de allelen waren er wel. In die zin treedt er niets nieuws op. De allelen zijn er in dezelfde totale frequentie als om te beginnen bij de stammen die voor de kruisingen gebruikt zijn. Over het geheel van de nakomelingen van een paartje blijven de frequenties van de allelen per gen hetzelfde. Over een gehele populatie leidt recombinatie niet tot verandering in allelfrequenties, en, behalve bij eerste kruisingen, ook niet tot veranderingen frequentie van de combinaties in de genotypen en in fenotype frequenties. Recombinatie is alleen recombinatie van bestaande variatie, en niet het ontstaan van nieuwe variatie in de zin van niet eerder voorkomende allelen.
Bedankt, Gerdien. Ik moet het eens rustig en serieus bestuderen. Bedankt voor de moeite, anyway.
Gerdien,
Volgens mij heb ik het wel begrepen. Met terugkruising ontstaan er 8 verschillende genotypes, waarvan 2 gelijk zijn aan de oorspronkelijke 2 fenotypes, doordat de +++ allellen domineren over de recessieve w, cw, en sn allellen. En er ontstaan 6 nieuwe fenotypes.
En zoiets is dan niet gebeurd bij de Darwinvinken, omdat de bouw van de snavel niet bepaald wordt door een aantal allellen, maar door één gen, het ALX1 gen? Is dat absoluut zeker?
Want stel dat de bouw van de snavel door 3 of nog meerdere genen bepaald zou worden, bv één, die de lengte bepaald, één die de breedte bepaald en één voor de hardheid enz, dan zouden er door kruising van 2 vinken soorten ook 8 of meerdere verschillende snaveltypes -fenotypes- kunnen ontstaan, die zich over de verschillende eilanden verdeeld zouden kunnen hebben, naar gelang van hun betere aanpassing aan het voedsel type dat daar voor handen is, zaden, insecten of bessen, etc.
Gerdien,
Sorry, mijn verhaaltje klopt niet, zie ik (nu pas) in. Een beetje dom dus…
Als de verschillende snaveltypes zich over
de eilanden zouden verspreiden in overeenstemming met het verschillende voedsel dat daar aanwezig is, zouden op elk eiland toch ook weer de andere snaveltypes ontstaan.
Er zouden geen genetisch “raszuivere” soorten ontstaan, zoals nu wel het geval is op de Galapagos eilanden, ondanks de hybriden die er ook zijn.
“Je gaat het pas zien, als je het door hebt”
Johan Cruyff had gelijk 🙂
Jaap, Heb je het hele Nature artikel?
Ja, Gerdien en ik heb hem ook helemaal gelezen Maar ik snap het slechts zeer ten dele.
“Natural selection and introgression affecting this locus have contributed to the diversification of beak shapes among Darwin’s finches and hence to their expanded utilization of food resources on Galápagos”
Wat ik begrijp ik dat het terugkruisen met een “zuiver” soort veel voorkomt op de eilanden en veel verschillende snavels oplevert, maar geen genetische fixatie van die variaties bewerkt.
“All individuals in the blunt beak category were homozygous for a blunt beak-associated haplotype (denoted B), except one heterozygous G. conirostris individual from Espan˜ola. Furthermore, except for one heterozygous bird from Genovesa, all 19 G. difficilis individuals
not included in the FST scan were homozygous for a pointed beak haplotype (P), consistent with their phenotypic appearance (sharp-beaked
ground finches). This is notable because genome-wide, G. difficilis onWolf, Darwin and Genovesa are all more closely related to the blunt-beaked G. magnirostris than to the pointed-beaked G. difficilis from
Pinta .”
Hieruit heb ik begrepen dat de vinken G. difficilis allemaal scherpe snavels hebben, maar dat over het geheel genomen G. difficilis van de eilanden Wolf, Darwin en Genoseva genetisch meer overeenkomst heeft met met de stompsnavelige G. magnirostris dan met de scherpsnavelige G. difficilis van Pinta.
Veel ging me verder boven mijn pet.
Attachment
Jaap,
Het begon met (Jaap 15 APRIL, 2021 OM 2:06 PM)
“Toch heeft Wim de Jong m.i hier en daar wel een punt. Neem probleem 2:
“Het mechanisme in de levende natuur voor het tot stand brengen van variaties (= de variatie-motor) bestaat uit: gen-regulatie en recombinatie van gen-varianten en selectie”
…..
Wie zegt dat de variaties in de Darwinvinken wél door random mutaties en natuurlijke selectie zijn ontstaan en niet door bovenstaand mechanisme? Is dat uit hun DNA af te leiden?”
Daarna gaf ik (15 APRIL, 2021 OM 6:51 PM) het artikel van Lamichhaney et al Nature 518 (2015) 37 als voorbeeld om te laten zien dat variatie in Darwinvinken ontstaat door muatie. Waar staat dat nu in het artikel?
Kijk in figuur 3c en Extended Data Figure 7. Eerst Extended Data figure 7: volgorde van aminozuren in het ALX1-eiwit, 357 plaatsen. Er is te zien dat het eiwit sterk identiek is over de 22 genoemde soorten, vooral in de regio’s ‘homeobox domain’ en ‘Oar domain’. Geospiza magnirostris met stompere snavel B en G. conirostris met meer gepunte snavel P (dat moet dan de conirostris van het eiland Espanola zijn), verschillen op twee plaatsen in aminozuur, aangegeven met rood kadertje. Op plaats 112 heeft Geospiza magnirostris het aminozuur P = proline en G. conirostris het aminozuur L = leucine. Op plaats 208 heeft Geospiza magnirostris het aminozuur V = valine en G. conirostris het aminozuur I = isoleucine. Op plaats 112 hebben de twee meest verwante soorten van de 22 genoemde soorten L=leucine. P=proline komt verder niet niet op die plaats voor. Proline in plaats van leucine moet hier het gevolg van mutatie zijn. In het DNA https://en.wikipedia.org/wiki/DNA_and_RNA_codon_tables komt dat neer op mutatie in de tweede base van de triplet code, van base T naar base C. Op plaats 208 wordt bij 19 soorten isoleucine gevonden, en alleen bij Geospiza magnirostris valine. Dat komt neer op een mutatie in de eerste base van het code triplet van A naar G.
Snavelvorm is onderhevig aan selectie, afhankelijk van het beschikbare voedsel. We heben hier dan een mutatie zichtbaar die onderhevig selectie.
De wijdere regio om ALX1 is ook bekeken. Over 240 000 basen zijn er 335 plaatsen waar een base variatie laat zien in een of andere soort. Op grond daarvan is voor dit deel van het Darwin vinken DNA en hun twee niet-eiland verwanten een fylogenetisch boom gemaakt. Ieder lijntje dat rechts eindigt is een andere DNA volgorde (haplotype). Dat op zich betekent dat er sinds het genotype, DNA volgorde, bij de wortel van de fylogenetische boom (links) veel mutaties zijn opgetreden. De sortering laat zien dat er heel veel genetische variatie is binnenGeospiza vogels met puntige snavels (blauw), meer dan bij vogels met stompere snavels (rood). De diversiteit aan voer is voor puntige snavels groter dan voor minder puntige snavels.
Als met al, Wim de Jongs bewering is niet onderbouwt als hij het over het ontstaan van variatie zou hebben.
Gerdien,
Even voor de goede orde: de plaats van de afwijkende aminozuren in het ALX1-gen zijn niet 112 en 208 maar 129 en 228.
Dus deze 2 veranderde aminozuren in dat gen zijn o.a. verantwoordelijk voor de stompe snavel bij de G. Magnirostris. Dat kan inderdaad moeilijk iets anders dan puntmutaties zijn in die codons. Maar kunnen verandering van 2 aminozuren in een eiwit van 357 aminozuren zo’n impact hebben?
Ja, met wat ik in dit artikel lees, en ik ook meen te begrijpen, is de verscheidenheid bij de homozygote vinken, zoals de G. magnirostris en G.conirostris en andere vaste soorten het een gevolg van mutatie + natuurlijke selectie. Maar er is ook nog meer verscheidenheid door hybridisatie. Maar hybridisatie levert geen vaste rassen op, alleen eventueel genetische veranderingen in die vaste rassen, door gene flow. Dat dan toch wel.
Als ik het mis heb moet je het maar zeggen.
Overigens: hoe vindt die selectie plaats?Je zegt via het voedsel.Maar wat me opvalt in Extended Table 1 is dat de stompe en puntige snavel net zo goed voorkomt bij insecteneters als zaadeters. Dan lijkt het toch dat dit voedsel op zich niet genoeg selectiedruk uitoefent?
” 112 en 208 maar 129 en 228″
Ja, dat is als je over alle soorten telt. Binnen Geospiza is het 112 en 208, en in de Methods staat dan ook “the two amino-acid substitutions (L112P and I208V).”
Op zich kan 1 verandering in aminozuur een grote invloed hebben. We weten dat hier niet precies, omdat er niet genoeg informatie is; ALX1 is een regelgen, maar verder houd de informatie op. Op zich kan 1 aminozuur verschil genoeg zijn. De Indische gans vliegt over de Himalaya,. Dat hij dat kan wordt toegeschreven aan 1 aminozuur substitutie in zijn hemoglobine. (Kijk op Wikipeida onder Bar-headed Goose).
ja, er is een hoop gekruis tussen soorten; maar dat was het punt niet. Er is altijd veel variatie in een soort: Wim de Jong zei dat er geen nieuwe variatie bij kwam.
Blunt en insecteneters zijn vooral Camarhynchus soorten, en daar is minder over te vinden.
G. conirostris eet zaden op de beide eilanden waar hij voorkomt, en heeft op het ene eiland eens spitse en op het andere eiland een stompe snavel (vogelkoppen in extended figure 3). De eilanden verschillen in planten en zaden (, en in andere vogelsoorten. Er is een artikel uit 1982 dat hier opin gaat.
“Wim de Jong zei dat er geen nieuwe variatie bij kwam.”
Ik houd het er dan op hij ernaast zit. Dat blijkt wel uit dit artikel. Ik vraag me wel af, wat hij daar over zou zeggen…
De website Evoskepsis geeft de indruk dat Wim de Jong nooit enige biologie heeft gelezen.