Novembermaand filmmaand, in ieder geval voor de creationisten. Naast Is Genesis History zijn er nog twee films verschenen.
Moderne wetenschap en de Bijbel is een docudrama gebaseerd op het gelijknamige boek van Ben Hobrink. Hij betoogt dat de Bijbel z’n tijd 3500 jaar vooruit was. Waarom dat geen 1000 of 4000 jaar is, is dan de logische vraag natuurlijk. Maar goed, allerlei Bijbelse geboden (zoals het verbod op varkensvlees) zijn goede gezondheidstips die ook nu nog nuttig zijn. Wat weer de vraag oproept waarom Paulus geboden als verbod op onrein voedsel en besnijdenis terzijde schoof.
En dan is er nog Genesis: Paradise Lost. Dit komt uit de Answers in Genesis koker. ‘Science is on our side’. En Darwin verkruimelt op het eind. Tjsa.
Ik zou er een heleboel over kunnen zeggen, maar ik geloof dat ik dat niet ga doen. Als christen kan ik alleen zeggen dat dit weer heel wat mensen zal overtuigen van het idee dat dat je als christen na bekering je verstand moet inleveren. Wat niet waar is.
Het zou beter zijn als Eppie zich de terminologie eigen maakte. Dan zou hij het neutrale model niet omschrijven als:
“Enerzijds zijn er modellen die er vanuit gaan dat een gedupliceerd gen functieloos is”
Het neutrale model veronderstelt dat beide genen na de genduplicatie precies dezelfde functie hebben.
Of:
“Anderzijds zijn er modellen die er vanuit gaan dat een duplicaat na wording gelijk functioneel is en door positieve selectie evolueert naar een andere functie.”
Alle modellen veronderstellen dat een duplicaat direct functioneel is (hoe zou het anders kunnen?). Het duplicaat kan niet functioneel worden door mutaties, daarna heeft het een pseudogen.
De vraag in de introductie is of de genduplicaties die gevonden zijn onder selectie hebben gestaan of niet. Sommige genduplicaties zijn tot hoge frequentie gekomen door selectie. Dat zijn de interessante. De rest lijkt neutraal.
Eppies bewering dat dat genduplicatie leidt tot lagere fitness heeft hij gekopieerd uit het abstract, maar volgt niet uit de tekst. Er is geen fitness bepaald. Ook een duplicatie die maar in 1 lijn van 1 populatie is gevonden, is op een frequentie in zijn populatie die te hoog is voor een mutatie-selectie evenwicht; als we al van herhaald voorkomen van dezelfde duplicatie uit zouden mogen gaan.
Peter, het citaat van Eppie uit het abstract is een klassieke quote-mine.
Dag Peter,
Je hebt wel een beetje gelijk. Dank! Overigens volgt de zin in het abstract uit de discussie die staat op pagina 795 rechter kolom. De visie is: When gene duplications lead to changes in gene expression, they are generally deleterious. Dan wordt in het artikel gefocust op genen die flink in de populatie verspreid zijn. Die gedupliceerde genen zijn dus niet deleterious. Die genen zouden deels door genetic drift en deels door positieve selectie nabij fixatie terecht zijn gekomen. Gedupliceerde genen kunnen dus nabij fixatie komen. Dit kan wellicht door positieve selectie. Zoals de auteurs aangeven, zal bij de mens genetic drift nog belangrijker zijn voor fixatie dan selectie, vergeleken met hun studie bij Drosophila. Bij de mens zijn genduplicaties dus pseudogen fabrieken? De grote tendens is dat, als genduplicaties effect hebben, dit een schadelijk effect is. Om deze reden wordt de expressie van gedupliceerde genen in het merendeel van de gevallen geremd. Genduplicatie komt dus veel voor maar kan moeilijk gezien worden als de motor voor macro-evolutie.
We zien hier complete genomen geanalyseerd van tientallen verschillende Drosophila lijnen, en geen enkel voorbeeld van een genduplicaat die leidt tot innovatie. Dat ergens ver, ver weg bij de Rhagovelia (familie van onze schaatsenrijder) dan toch een voorbeeld kan worden gevonden van een structuur die suggereert dat innovatie plaats heeft gevonden door genduplicatie, is een compliment voor de vasthoudendheid van die onderzoekers. Maar het is geen bewijs dat genduplicatie het materiaal leverde voor een substantieel deel van de innovatieve structuren die in de biologie waargenomen worden en waar biologen lyrisch over kunnen worden.
Dag Eelco,
Quote-mine is een klassiek frame-woord, dat wordt gebruikt om niet inhoudelijk op de inhoud in te hoeven gaan.
Dag Ronald,
Je zegt een aantal mooie dingen. Ik zeg ja.
Doei Eppie: vooral niet toegeven. En uiteraard ben ik op de inhoud ingegaan: ik heb de quote-mine keurig uitgelegd. Die term wordt gebruikt waar hij voor bedoeld is: laten zien dat creationisten de boel vals voorstellen. Dat is geheel inhoudelijk.
Nu jij.
Beste Eppie,
Cardoso-Moreira et al geven een recht-toe-recht-aan inventarisatie van de hoeveelheid Copy Number Variation (CNV) in het DNA van in totaal 84 lijnen uit 5 populaties van Drosophila melanogaster; het gaat oor de vijf populaties om 15,19, 19, 18, 13 lijnen. Noch het werk noch de uitkomst heeft te maken met ideologie, dus laat je vooroordelen over ‘het naturalistisch macroevolutionair gedachtengoed’ maar zitten.
Cardoso-Moreira et al onderscheiden 4 klassen van CNV. De interessante daarvan is genduplicatie. Er zijn in totaal 491 genduplicaties gevonden, en omdat sommige genduplicaties te maken hebben met meer dan 1 gen gaat het om 336 onafhankelijke genduplicaties.
Conclusie1: genduplicatie is niet zeldzaam.
Van de 491 genduplicaties is voor 288 de genexpressie bepaald. Van die 288 genen hebben er 121 hogere genexpressie, 160 gelijke genexpressie, en 7 lagere genexpressie.
Conclusie 2: het abstract is niet accuraat. Het abstract zegt: “We found that approximately half of the roughly 500 new complete gene duplications segregating in the GDL lead to significant increases in the expression levels of the duplicated genes” terwijl het over 121 van 288 gaat (42% van de genen waarvoor genexpressie bepaald is) of 121 van 491 (25% van het totaal).
Daarna kijken Cardoso-Moreira et al naar de frequentie van voorkomen van de genduplicaties. Komt een genduplicatie maar in 1 lijn van een populatie voor? Dan gaat het over een ‘singleton’: gezien het aantal lijnen gaat het dan een genduplicatie die in de populatie een frequentie zal hebben tussen de 5% en 8%, maar niet lager. Genduplicaties met heel lage frequentie verwacht je niet op te pikken.Verder worden de genduplicaties ingedeeld naar hun frequentie van voorkomen over de lijnen: 10-25%, 25-50%, 50-75%, 75-100%. Voor elk frequentiebereik wordt het percentage van genduplicaties per CNV per bereik geplot. Het heeft enige interesse om naar CNV voor ‘intergenic’ en ‘intronic’ te kijken: dit zijn de twee klassen van CNV die het snelst verdacht kunnen worden van selectieve neutraliteit (dus: dat hun aanwezigheid of afwezigheid er niet toe doet). Bij selectieve neutraliteit verwacht je dat alle mutaties in CNV met omstreeks gelijke kans in zo’n bereik terecht komen. Klopt min of meer; voor plaatje zie http://evolutiebiologie.blogspot.nl/2017/10/genduplicaties-bij-de-vleet_16.html daar figuur 2 of https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4889967/ figuur 3.
In die figuur 3a van Cardoso-Moreira valt het op dan er veel meer genduplicaties in het 75-100% bereik gevonden worden dan verwacht. Het laatste punt ligt duidelijk hoger. Het gaat om 32% genduplicaties van alle CNV van die frequentie. Dat geeft een idee voor een hypothese: selectie. “As predicted under a positive selection model, we found that complete gene duplications are significantly enriched among all duplications segregating in at least 75% of the lines in a given population (Fisher’s exact test, P = 0.02 vs. all duplications, P = 0.03 vs. intronic/intergenic duplications). Though gene duplications correspond to 14% of all duplications, they constitute 32% of the duplications segregating at the highest frequencies (i.e., 75%–100%).”
Hypothese: de overmaat genduplicaties in het 75-100% bereik is het gevolg van selectie – ergens opeen of ander gen.Vergeet niet dat ‘intronic’ en ‘intergenic’ , de kandidaten voor neutraliteit, ook zo’n 25% van CNV in het 75-100% bereik uitmaken, dus er is zeker niet de verwachting dat alle genduplicaties geselecteerd zullen worden.
Aanpak: zoek naar selectie.
Nu gaat zoeken of er selectie is heel moeilijk als je niets van een gen weet. Van de 9 behandelbare genen is er bij 6 selectie voor te zien. Dus, er is selectie, naast een massa selectieve neutraliteit.
Wordt er ook tegen genduplicatie geselecteerd? Het eerste antwoord is dat een verdubbeling die nadelig is onmiddellijk verdwijnt. Alle variatie die gevonden wordt is op 5% of hoger aanwezig, en dat lijkt niet op selectie tegen CNV in het algemeen of tegen genduplicatie. Als we kijken naar de gevallen die maar in 1 lijn van een populatie gevonden zijn, dan zien we weinig verschil met de twee of zelfs drie volgende bereiken (onthoud dat het percentage dat er staat verticaal tot 100% moet optellen). Dat doet niet aan selectie denken. Nu zeggen Cardoso-Moreira et al: “… if gene duplications that lead to expression changes tend to be deleterious, we would expect to find a higher percentage of them segregating as singletons (i.e., present in a single line) compared with those not associated with expression changes. This is in fact what we observe. The percentage of singletons is significantly higher when gene duplications are associated with expression changes: 54% (69/128) vs. 39% (63/160) (Fisher’s exact test, P = 0.017).” Er waren 288 genduplicaties waarvan het expressieniveau bepaald kon worden. Van de 121 met hogere genexpressie én de 7 met lagere genexpressie samen waren er 69 die maar één keer in een populatie voorkwamen (69/128 = 54%); van de 160 met gelijke genexpressie waren er 63 die maar één keer voorkwamen (63/160=39%). Officiëel is dat statistisch significant. Voordat hier een conclusie over selectie getrokken gaat worden, moet er eerst wel gekeken worden of er andere verklaringen zijn. Zijn alle genduplicaties even oud? Zitten er veel jonge genduplicaties in de ’singleton’ groep? Het abstract zegt: “We found that approximately half of the roughly 500 new complete gene duplications segregating in the GDL lead to significant increases in the expression levels of the duplicated genes and that these duplications are more likely to be found at lower frequencies, suggesting a negative impact on fitness.” Het gaat dus niet om de helft van 500 genduplicaties die lagere fitness zou hebben. Het gaat om 69 in plaats van de verwachte 59 genduplicaties die singleton zijn en hogere genexpressiehebben.
Conclusie: De zin iin het abstract is misleidend.
Totaal: Er is veel Copy Number Variation, veel van de Copy Number Variation heeft de vorm van genduplicaties(491) , veel (491-6) genduplicaties zijn selectief neutraal, 6 genduplicaties staan aanwijsbaar onder invloed van selectie.
Verder, Eppie, het belang van genetic drit ten opzichte van selectie is groter in kleine populaties, maar genetic drift komt bij elke populatiegrootte voor. Een gedupliceerd gen betekent twee genen die identiek zijn aan het gen dat er was , dus een gedupliceerd gen is nooit ‘functieloos’ om te beginnen. Elk van beide gedupliceerde genen heeft de oorspronkelijke functie. Elk van beide genen van de genduplicatie kan eventueel zijn functie verliezen of van functie veranderen. Hier is alleen selectie met behoud van dezelfde functie aan de orde. Je schrijft: ‘Evolutionisten geloven wel dat een volkomen betekenisloze random DNA sequentie na verloop van tijd erodeert naar een prachtige code voor de opbouw van een ingewikkelde structuur inclusief codes voor aflezen, vertalen en verwerking en een scala aan aanhechtingsplaatsen voor regulatie. Dit alles zonder enige selectie, aangezien een random DNA sequentie geen positieve selectie ondergaat. ’ Dat is gibberish. Neem eens notie van wat er werkelijk aan de hand is.
Verder Eppie, is het nooit zo dat je met een systeem alles tegelijk aan kunt tonen. Dus, 1: er is veel genduplicatie aanwezig; 2: ook in duplicaties die polymorf zijn in de populatie vind je functie verschil; 3: een nieuwe structuur blijkt te berusten op een genduplcatie; 4: een volledig nieuwe eigenschap blijkt ge berusten op genduplicatie. De laatste twee laten duidelijk zien dat innovatie het gevolg is van genduplicatie, en om dat in context te zetten zijn de eerste 2 nodig.
Eppie, verder nog, bij je latere bijdrage:
“Bij de mens zijn genduplicaties dus pseudogen fabrieken?” Pseudogenen en selectieve neutraliteit zijn niet hetzelfde. Ik ben niet ingevoerd in de genduplicaties bij mensen, maar hemoglobine alfa1 en alfa2 zijn dacht ik beide functioneel. Pseudogenen kunnen maar hoeven niet afkomstig zijn van genduplicaties.
Bij Blz 795 discussie: “More generally, our work supports the assertion so often made but lacking strong empirical support: When gene duplications lead to changes in gene expression, they are generally deleterious (e.g., Kondrashov and Kondrashov 2006; Kondrashov 2012).”
In feite steunt het werk hier de bewering helemaal niet. Het gaat om 69 in plaats van de verwachte 59 genduplicaties die singleton zijn en hogere genexpressie hebben. Daaruit concluderen tot ‘generally deleterious’ is redelijk stug. Het is in dit stuk volkomen duidelijk waarom er ‘strong empirical support’ voor ‘generally deleterious’ ontbreekt.
Beste Gerdien,
Je eerste conclusie onderschrijf ik. Genduplicaties zijn er bij de vleet.
Dat ze leiden tot innovaties, volgt daar niet uit want de genduplicaties wacht over het algemeen een droevig lot.
De zin uit het abstract van Cardoso waarin ze reppen over afnemende fitness voor genduplicaten volgt redelijk rechtlijnig uit de analyse van de dataset. Gedupliceerde genen met een hogere expressie komen minder verspreid in de populatie voor dan genen die geen verhoogde expressie hebben.
Je schrijft dat het duplicaat hetzelfde doet als het originele gen. In theorie kan dat waar zijn maar deze situatie komt in deze studie vrijwel niet voor.
De auteurs wijden een flink deel van het artikel aan de bevinding dat, als Drosophila’s genduplicatie hebben, er weliswaar in een substantieel deel van de gevallen een hogere expressie is, in totaal dus met het oorspronkelijke gen erbij, maar dat die expressie niet het niveau haalt van anderhalf keer (heterozygoot, dus 3n) of twee keer (homozygoot gedupliceerd gen, dus 4n) de ‘normale’ genexpressie. Dit kan komen doordat regulatie van het gen faalt of doordat juist gereguleerd wordt om de expressie te beperken. De auteurs denken vooral aan die laatste optie. Een teken van afnemende fitness. In dit kader is het opvallend dat er duplicaties zijn die leiden tot afname van de totale genexpressie. Het duplicaat veroorzaakt dan een afname in expressie van het oorspronkelijke gen.
Figuur 3 van het artikel, bij jou figuur 2, is enigszins geflatteerd. In de figuur is niet zichtbaar gemaakt dat het aantal CNV’s dat voorkomt bij 75% tot 100% van de populatie zeer laag is. Alleen onderlinge verhoudingen worden aangegeven. De relatief hogere proportie van genduplicaties in de 75% tot 100% bin kan veroorzaakt zijn door sterke afname in de meer schadelijke andere duplicaties. Je zegt terecht dat er ook een toename is relatief ten opzichte van intergenic of intronic DNA, dat wellicht selectief neutraal is. Hier kan echter ook toeval een rol spelen. De absolute aantallen zijn in de laatste kolom tenslotte laag. Het patroon is wel significant maar ik denk dat de auteurs voor analyse ook hadden moeten kiezen voor een multifactoriele methode. Er is duidelijk effect van locatie te zien, zie rechter figuur drie van het artikel. Waarschijnlijk gaat Bejing roet in het eten gooien.
Je verklaart het lage aantal genen waarbij gekeken werd naar positieve selectie doordat hiervoor kennis van het gen aanwezig moet zijn. Ik denk dat dat niet correct is. En wel om de volgende redenen.
1) In het artikel geven de auteurs aan dat slechts 1% van de duplicaties zich bevindt in 75% tot 100% van de populatie. Het aantal duplicaties dat neigt naar fixatie is zeer laag. (laatst alinea links pag 792
2) Er is zeer veel kennis over de genen van Drosophila (flybase.org)
3) Voor het bepalen van de LD of diversiteit om daarmee te bepalen of er sprake is van positieve selectie is geen kennis van de functie van het gen nodig.
4) In tabel 1 is te zien dat van het gen CG14810 geen functie vermeld staat, daarvan kon prima de LD en diversiteit worden bepaald.
5) Er is duidelijk geschraapt om gedupliceerde genen met mogelijk positieve selectie te pakken te krijgen. In het artikel staat geschreven dat gen Cyp6g1 niet meegenomen zou worden in onderzoek omdat al eerder zo duidelijk beschreven is, dat dit gen onder positieve selectie staat. Toch staat dit gen er in tabel 1 weer bij. Prosbeta5R2 voldoet ook niet aan de criteria want is niet gefixeerd, maar is ook toegevoegd.
Als tabel 1 zorgvuldig bekeken wordt, dan valt op dat alleen de twee genen die eigenlijk niet aan de inclusiecriteria voldoen eenduidige resultaten geven voor de twee testen voor positieve selectie. Slechts één ander gen is in beide testen positief. En dat ook nog eens niet in dezelfde populatie Drosophila’s. Voor de andere genen gaven de testen een negatief resultaat of een onderling verschillend resultaat. De vermelding dat 6 van de 9 genen tekenen van positieve selectie vertonen is een overschatting van de realiteit.
De data uit de studie van Cardoo zeggen: Genduplicaties zijn er bij de vleet maar fixatie door positieve selectie is zeer zeldzaam. Analyse van 84 hele genomen van Drosophila kon voor slechts twee genen (Cyp6g1 en CG9186) eenduidig aannemelijk maken dat sprake was van positieve selectie die leidde tot fixatie. Dit zou voldoende compensatie moeten zijn voor de 56,562 deleties die in de genomen werden waargenomen?
Ik had nog een reactie geplaatst op het artikel “ster ouder dan universum” op de facebookpagina met een link naar een paper op arXiv waarin hun claim wordt tegengesproken. Die is gemarkeerd als spam.
Blijkbaar censureren ze nu ook op de Facebookpagina. Hilarisch 😀
Haushofer,
Ach Logos … Er was ook deze: https://logos.nl/unieke-vondst-honderden-fossiele-pterosaurus-eieren/.
In het artikel van Wang et al in Science van 1 december 2017 staat:
“The main locality where eggs have been collected is characterized by a succession of white to gray, middle- to fine-grained sandstones that were deposited in a fluvio-lacustrine environment (fig. S12). Localized lenses of mudstone are present (fig. S13). Egg- and bone-carrying layers have a thickness between 10 to 30 cm and show extensive mudstone pellets. In a 2.2-m section, eight layers with pterosaur bones have been identified, four of which show egg concentrations in a vertical distance of 1.4 m”
Dat wordt bij Logos: “Hoe kun je hier vanuit een Bijbels denkraam naar kijken? Uit waarnemingen van recente overstromingen is bekend dat meerdere aardlagen nagenoeg gelijktijdig kunnen ontstaan. Dat zal ook bij de zondvloed het geval zijn geweest. De Pterosaurus-eieren zijn dan door het zondvloedwater mee gespoeld en door sedimenten bedekt.”
Dus je hebt Catastrophic Plate Tectonics, tsunami en de hele rateplan, en dan krijg je zandsteen met fijne structuur en plaatselijke opeenhoping ptero-eieren. Hoe verzin je het.
Zoals gewoonlijk is de eigen opinie niet onderbouwd, maar een losse bewering. Zou de Logos redactie nu denken dat de gejatte onderbouwing van de fossielen door hun lezers klakkeloos wordt doorgetrokken naar de eigen beweringen van Logos?
Ik citeer uit de link die Peter gaf:
> De onderzoekers reconstrueren de vorming van deze fossielen als volgt: volgens hen legde Hamipterus zijn eieren aan de oever van een prehistorisch meer. Stormen zorgden ervoor dat de eieren in het meer terechtkwamen, daar zonken en openbraken en zich vulden met zand en mineralen zodat ze konden verstenen. De paleontologen denken dat er minstens vier van zulke stormen zijn geweest: de eieren zitten namelijk in vier verschillende zandsteenlagen.
Hoe kun je hier vanuit een Bijbels denkraam naar kijken? Uit waarnemingen van recente overstromingen is bekend dat meerdere aardlagen nagenoeg gelijktijdig kunnen ontstaan. Dat zal ook bij de zondvloed het geval zijn geweest. De Pterosaurus-eieren zijn dan door het zondvloedwater mee gespoeld en door sedimenten bedekt. <
Logos maakt van vier stormen en vier verschillende aardlagen één storm, namelijk de zondvloedstorm, en één aardlaag, namelijk de aardlaag die door de zondvloedstorm is veroorzaakt. Sinds wanneer is vier gelijk aan één?
Toch vreemd dat er nooit een menselijk fossiel wordt gevonden naast dinofossielen.
Zuid-Amerika zat vroeger vast aan Afrika. Met wat voor snelheid en kracht zijn die twee continenten volgens de zondvloedgeologie van elkaar gedreven. Nou ja, gedreven? Los geknald. Dat de Ark al dat geweld overleefde, is een waar wonder.
De zondvloedgeologie is een wonderverhaal en aldus geen wetenschap.
RV, je onderschat de creationisten, Zuid-Amerika en Afrika zijn op hoge snelheid uit elkaar geschoven. Verder ben ik het wel met je eens dat de meeste creationistische modellen over de rand van de mogelijkheden van natuur- en scheikunde en biologie gaan.
Beste Eppie,
” … want de genduplicaties wacht over het algemeen een droevig lot.” Nergens op gebaseerd, behalve een onwrikbare vastigheid van ideeën zonder naar de evidentie te kijken.
Je hebt last van vooropgezette ideeën die niet stoelen op het artikel van Cardoso-Moreira et al, en die vooringenomenheid is een groot struikelblok bij de beoordeling van dit artikel. De vooringenomenheid blijkt oa bij: “Dit (nl positieve selectie elders) zou voldoende compensatie moeten zijn voor de 56,562 deleties die in de genomen werden waargenomen?” – een opmerking die schijnt te veronderstellen dat deleties per definitie nadelig zijn. Immers, hoezo ‘compensatie’? Waar komt dat idee ‘compensatie’ eigenlijk vandaan? Er zijn in de Copy Number Variation dataset 2221 duplicaties, 56,562 deleties, en 3850 inserties met grootte tussen 25 bp en 25 kb ten opzichte van het reference genoom; onthoud dat het reference genoom ook een keuze is. Als je die 56,562 deleties per definitie als nadelig beschouwt, zijn de inserties dan per definitie voordelig? Er is geen enkele evidentie dat die 56,562 deleties nadelig zijn. Die vooropgezette mening dat mutatie van welke vorm ook nadeling is is funest bij beoordeling van elke dataset over genomen. Het erge is dat die vooringenomenheid kennelijk met hand en tand verdedigd moet. Het belet je variatie in het genoom op zijn merites te beschouwen. En tot de conclusie te komen dat veel variatie in het genoom van geen enkel belang is voor het organisme, en daarmee voor selectie. De populaties en lijnen bestaan gewoon, 56562 deleties en 3850 inserties zijn geen enkel punt. Het genoom is niet gereguleerd tot de laatste AC repeat.
Ook laat “Dit (nl positieve selectie elders) zou voldoende compensatie moeten zijn voor de 56,562 deleties die in de genomen werden waargenomen?” zien dat je geen greep hebt op selectie: positieve selectie ergens voor en negatieve selectie ergens anders tegen compenseren elkaar niet. Het hele idee ‘compenseren’ is hier niet-biologisch.
Bovendien staat het in het artikel dat het niet om nadelige deleties gaat. In het artikel van Cardoso-Moreira et al wordt aangegeven dat de deleties niet volgens toeval verdeeld zijn over het genoom, maar vooral te vinden zijn op plekken waar een deletie geen nadeel met zich meerbrengt. In Supplemental Table 3 wordt een vergelijking gemaakt tussen hoevaak een plaats waar een deletie (cq duplicatie, insertie) gevonden wordt en hoevaak op zo’n plaats een deletie verwacht wordt. Een verwijzing staat op blz 789 links. Voor deleties geldt dat je verwacht 24% van de deleties in een coding exon te vinden, 39% in introns en 28% tussen genen. Gevonden is 4% in exons, 53% in introns en 36% tussen genen. Dus in exons vindt je relatief veel minder deleties dan verwacht, in introns veel meer. Deleties in exon zijn de kandidaten voor nadelige mutaties. Nadelige deleties komen dus niet of nauwelijks voor, die zijn al verdwenen voordat de data verzameld worden. Het gaat tenslotte bij al die copy number variation om variatie die in de wilde grote populatie voorkomt.
Het beginpunt bij selectie is: nadelige mutanten met effect in de heterozygoot komen in een grote populatie niet met hoge frequentie voor. Laten we even kijken naar mutatie-selectie evenwicht, al is dat hier vermoedelijk niet of niet vaak het geval; mutatie-selectie evenwicht veronderstelt nl herhaalde mutatie. Bij een mutatiefrequentie van 0.00001 heb je een selectiecoëfficient van 0.0001 of lager tegen de heterozygoot nodig om in dit aantal lijnen de mutatie te ontdekken. Bij sterkere selectie of lagere mutatie vind je dan geen mutant in dit aantal lijnen. Dus de proefsituatie met hoogstens 19 lijnen doet niet verwachten dat je mutanten met enig werkelijk nadeel vindt. Dit had Eppie zich moeten realiseren.
Er is in het artikel van Cardoso geen fitnessvermindering aangetoont voor genduplicatie. De zin in het abstract is onvoldoende onderbouwd, zoals ik al heb laten zien, en volgt in het geheel niet uit de analyse van de dataset – het is onmogelijk dat te beweren op grond van de gegevens. Ik heb dat uitgebreid laten zien.
Eppie schrijft: ” Je (Gerdien) schrijft dat het duplicaat hetzelfde doet als het originele gen. In theorie kan dat waar zijn maar deze situatie komt in deze studie vrijwel niet voor”. ‘Duplicaat’ is een woord dat alleen door Eppie gebruikt wordt, kennelijk als aanduiding van ‘de twee genen samen na duplicatie’. Anders kan niet, want je hebt geen ‘oorspronkelijk gen en en duplicaat gen’. Ik schreef: ” Elk van beide gedupliceerde genen heeft de oorspronkelijke functie.” De genen zijn na genduplicatie namelijk identiek: het is niet mogelijk een oorspronkelijk en een nieuw gen te onderscheiden. Genexpressie werkt met transcriptiefactoren. Een genduplicatie houdt niet per definitie in dat de relevante transcriptiefactoren dubbel zoveel aanwezig zijn. Dat is onbekend. Genexpressie a duplicatie die voor beide genen afzonderlijk identiek is aan de genexpressie van het enkele gen vraagt een overmaat transcriptiefactoren. Er is geen grond om hier een verwachting te hebben. De hoeveelheid genexpressie is een gegeven zonder onderliggende verwachting. Regulatie ‘om expressie te beperken’ is raar uitgedrukt: bij gegeven hoeveelheid transcriptiefactoren kan dat genoeg of te weinig zijn voor twee genen, maar dat is niet noodzakelijk actieve regulatie. De vraag is of er in de polymorfe populaties waar de lijnen uitgehaald zijn aanpassing van het niveau van transcriptiefactoren aan gencopynumber was. Die vraag gaat veel verder dan de gegevens in deze studie kunnen leveren. Eppie zegt: “Dit (lagere expressie dan 1 op 1 met gendosis) kan komen doordat regulatie van het gen faalt of doordat juist gereguleerd wordt om de expressie te beperken. De auteurs denken vooral aan die laatste optie. Een teken van afnemende fitness.” Denkt Eppie hier dat regulatie van genexpressie een teken van afnemende fitness is? Het paard gaat dan achter de wagen: als 1 op 1 genexpressie te hoog is, en tot lagere fitness zou leiden (wat je niet weet) is regulatie naar lagere genexpressie een terugkeer naar de situatie zonder selectie.
Overigens ben ik het met Eppie eens dat de analyse statistisch beter had gekund. Eppie zegt: “Het patroon is wel significant maar ik denk dat de auteurs voor analyse ook hadden moeten kiezen voor een multifactoriele methode. ” Dat klopt, en houdt ook in dat de bewering van de auteurs over singleton duplicaties en genexpressie verandering (Fisher’s exact test, blz 791 rechtsboven), anders had gekund. Het gaat nu om 69 in plaats van de verwachte 59 genduplicaties die singleton zijn en hogere genexpressie hebben. Daar zit een rare redenering, en de test had zich niet tot singletons moeten beperken. Nu lijkt het een statistiekje dat gedaan is nadat een patroon zichtbaar leek. Die test is de enige die de auteurs aandragen als mogelijke evidentie voor fitnessnadeel.
Eppie vermeldt nog dat de selectie op elk van de zes genen met positieve selectie niet in elke populatie aanwezig is. Waarom zou dat moeten om selectie aan te tonen? Het gaat statistisch met Linkage Disequilibrium, maar dat vertelt je niet hoe selectie werkt. Van de 9 behandelbare genduplicaties, namelijk die die in hoge frequentie aanwezig waren, is er bij 6 selectie te zien. Dus, er is selectie, naast een massa selectieve neutraliteit. Niet veel selectie, maar in het algemeen is er veel meer neutrale variatie dan geselecteerde, dus hier is geen sprake van een uitzonderlijke situatie.
Genduplicaties bij de vleet: dat is dus wat ik schreef.
Eppie, als je opgelet had, had je gezien dat ik niet beweerde dat alle genduplicaties tot innovatie leiden. Mijn stelling is dat de bewering van Wim de Jong ( https://evoskepsis.nl/docs/Handout%20voor%20Logos%20Instituut%20Conferentie.pdf ) geen enkele notie van biologie bevat, en dat de gegevens die ik bijeengebracht heb op
http://evolutiebiologie.blogspot.nl/2017/10/genduplicaties-bij-de-vleet_16.html
http://evolutiebiologie.blogspot.nl/2017/10/dubbelop-maar-een-beetje-anders.html
http://evolutiebiologie.blogspot.nl/2017/10/een-nieuw-stuk-poot-door-een-nieuw-gen.html
http://evolutiebiologie.blogspot.nl/2017/12/kakkerlakkenmelk.html
voldoende zijn om te laten zien dat innovatie als gevolg van genduplicatie bestaat, in tegenstelling tot wat Wim de Jong lijkt te beweren op totaal onwetenschappelijke gronden.
Da’s duidelijke taal.
Gerdien,
Wim de Jong heeft het over “empirische wetenschap” waaruit desintegratie zou blijken maar ontkent de geologie:
https://www.geloofenwetenschap.nl/index.php/opinie/item/865-het-feilloze-verstand-van-de-naturalist#!/ccomment-comment=28908
Beste Leon,
Je wijst op meer vreemde uitspraken van de W.M. de Jong van de website Evoskepsis, nu op G&W:
https://www.geloofenwetenschap.nl/index.php/opinie/item/865-het-feilloze-verstand-van-de-naturalist#!/ccomment-comment=28809 bv
Daar staan 10 beweringen, die Wim de Jong conclusies noemt. Wim de Jong heeft het steeds over ‘de moderne empirische wetenschap’, en dat werpt de vraag op wat zijn wetenschap is. Voor zover ik weet is hij een ICT’er, dus zelf geen empirische wetenschapper.
De beweringen zijn verbazingwekkend omdat ze laten zien dat we te maken hebben met iemand die naturalistische wetenschap onderschrijft, maar niet weet wat anderen daarmee doen. Zijn stelling 7 bijvoorbeeld is volledig naturalistisch: een wetenschappelijke theorie moet toetsbaar zijn. Toetsbaarheid geldt ook in geologie en evolutiebiologie als regel (maar dat zal hem wel niet bekend zijn).
Wie de ‘naturalisten’ zijn waartegen Wim de Jong zo te keer gaat is niet al te duidelijk. Evolutiebiologen natuurlijk, maar iedereen die met kristallen werkt zou ook weleens verbaasd kunnen opkijken van die banvloeken tegen zelforganisatie.
Zijn stelling 1 geeft wel enig aanknopingspunt voor de herkomst van die vreemde opvattingen. Wim de Jong lijkt te denken dat ‘naturalisten’ denken dat ‘ moleculen een actief zelf-organiserend vermogen hebben’. ‘Actief’? Het lijkt erop dat Wim de Jong denkt dat de ‘naturalisten’ het élan vital aanhangen. (https://en.wikipedia.org/wiki/%C3%89lan_vital ). Wim de Jong bestrijdt eerder Thomas Nagel (https://en.wikipedia.org/wiki/Mind_and_Cosmos ) dan Charles Darwin. Het grootste probleem met zijn verhaal is dat hij volledig onbekend lijkt met wat die vermaledijde ‘naturalisten’ werkelijk beweren, tenminste, volledig onbekend is met de moderne natuurwetenschap..
Gerdien,
Hij lijkt zo te zien ook geen verstand te hebben van thermodynamica https://www.evoskepsis.nl/docs/Does%20the%20Second%20Law%20of%20Thermodynamics%20only%20hold%20for%20closed%20systems.pdf
@Leon, dat was bekend. Het is hem al diverse malen uitgelegd, onder meer op Logos.nl (toen daar nog comments mogelijk waren), maar dat mocht niet baten.
@René,
Ja dat kan ik mij nog goed herinneren, toen wilde hij helemaal niet ingaan op de voorbeelden die ik hem liet zien van kristallen en andere complexe geologische structuren. Een bekende crea-techniek: gewoon blijven volhouden.
Elders op internet, namelijk op G&W, lanceert De Jong voortdurend zijn allesomvattende vervaltheorie maar die theorie komt niet van de grond. Volgens De Jong kan de natuur zelf geen complexe moleculen en dus zelfs geen keukenzout (NaCl) vormen. Die vervaltheorie staat haaks op de hedendaagse wetenschappelijke inzichten en heeft dus niets met empirische natuurwetenschap te maken.
Er is net een aflevering van Blue Planet II bij de EO afgelopen. Met vermelding van hydrothermal vents, oa Lost City. EN onder vermelding dat daar, Lost City, bij hoge temperatuur en druk spontaan koolwaterstoffen gevormd worden, en dat dat een bekend voorstel over de oorsprong van het leven, 4 miljard jaar geleden, is. Als het op ‘Uitzending gemist’ te krijgen is, is het de moeite waard even te kijken, voor de veranderde positie bij de EO.
Gerdien,
Ze beginnen door te krijgen dat bedrog en christelijk geloof niet samen gaan.
@Gerdien,
Heeft de EO ooit uitgelegd waarom ze zo radicaal van positie veranderd zijn?
Dank je Gerdien. Ik ben het met je eens dat deletie niet altijd een verlies is enzo. Als je je mocht vervelen; wellicht komt binnenkort ook een kleine schrijfseltje bij het gerenommeerde Logos instituut.
Intussen een puzzeltje.
Wij mensen schijnen het alfa amylase gen te delen met dieren, schimmels, planten en prokaryoten. Tijdens de splitsing prokaryoot/ eukaryoot/ plant en dier bestond er echter nog geen zetmeel want die eigenschap moesten planten nog ontwikkelen. Hoe kunnen we dan toch het gen gemeenschappelijk hebben?
Eppie,
je vraag over amylase kun je via Web of Science met gemak beantwoorden. Doe je huiswerk.
@Ludo,
Ik lees de website van de EO niet, en daardoor weet ik ook niet of ze ooit een soort positiebepaling hebben gepubliceerd. De EO is al een paar jaar geleden begonnen in hun natuurprogramma’s ‘miljoenen jaren’ te zeggen,in plaats van ‘heel lang geleden’. De achterban zal er aan wennen. Voor Refo’s schijnt er intussen op internet een alternatief voor de EO te zijn. Ik weet niet hoe dat heet.
De RO, Gerdien. De Reformatorische Omroep.
https://nl.wikipedia.org/wiki/Reformatorische_Omroep
Deze internetomroep zit wat betreft financiën in zwaar weer. Of zij aandacht heeft besteed aan het boek van Van den Brink, weet ik niet. ’s Zondags echter is de omroep onbereikbaar. De gewone reformatorische gelovige mag op de zondag niet genieten van mooie orgelmuziek via de RO. En ook niet van een opbouwend artikel in de internetversie van het RD.
Maar zoals de EO aan het afglijden is, zo zal ook de RO gaan afglijden. Grefo’s lopen vijftig jaar achter, refo’s honderd jaar.
@RV,
De R.O. is op zondag gewoon bereikbaar. Er wordt de hele dag geestelijke muziek uitgezonden. Alleen de nieuwsuitzendingen op het hele uur ontbreken.
@Gerdien,
Je zal deze bedoelen: http://www.family7.nl. Het is een televisiezender. Vergelijkbaar met de EO van de jaren 70 en 80, of nog rabiater.
Dag Gerdien, we zullen er maar van uit gaan dat er universeel een ware orgie is geweest aan horizontal gene transfer van het alfa-amylase gen, dan hebben we in ieder geval de interne strijdigheid opgeheven en de evolutietheorie “gered”.
Het wordt er niet beter op, Eppie.
Oh, en de evolutietheorie heeft nou niet bepaald redders nodig. Alleen maar mensen die de boel niet verdraaien.
Beste Eppie,
Zou je je huiswerk kunnen doen en de prietepraat laten zitten?
Huiswerkopgave bij: “Wij mensen schijnen het alfa amylase gen te delen met dieren, schimmels, planten en prokaryoten. Tijdens de splitsing prokaryoot/ eukaryoot/ plant en dier bestond er echter nog geen zetmeel want die eigenschap moesten planten nog ontwikkelen. Hoe kunnen we dan toch het gen gemeenschappelijk hebben?”
Zoek de twee (of meer) aannamen hierin die onjuist zijn.
Dag Gerdien, die prietpraat staat gewoon in de wetenschappelijke literatuur genoemd. Dus zoals Eelco zo mooi en terecht zegt: Het wordt er niet beter op. Evolutietheorie heeft geen redders nodig. Alleen maar mensen die de boel niet verdraaien.
Dag Ronald, nog even terug naar Behe. Is dit het niveau van repliek op de ideeën van Behe, dat je kan bekoren?
http://udel.edu/~mcdonald/mousetrap.html
Dag Eppie,
Je kunt beter beginnen met de literatuur te bestuderen en je zelfgebouwde prietepraat te laten zitten. Dus, begin eindelijk eens aan je huiswerk:
Huiswerkopgave bij: “Wij mensen schijnen het alfa amylase gen te delen met dieren, schimmels, planten en prokaryoten. Tijdens de splitsing prokaryoot/ eukaryoot/ plant en dier bestond er echter nog geen zetmeel want die eigenschap moesten planten nog ontwikkelen. Hoe kunnen we dan toch het gen gemeenschappelijk hebben?”
Zoek de twee (of meer) aannamen hierin die onjuist zijn.
Als je om te beginnen je huiswerk gedaan had had je de vraag niet gesteld.
Beste Gerdien, het doet me genoegen om te zien dat Logos gepaste aandacht aan je weblog heeft besteed. Ik heb geprobeerd niet te kritisch te zijn. Taalfouten genegeerd. Je artikel over amylase bij Drosophila bevat veel omissies waardoor het niet controleerbaar is wat er precies getest is. Dat geeft niet, dat deel ziet er verder betrouwbaar uit en is in het wetenschappelijke artikel wel keurig uitgewerkt. Is je eigen werk in de jaren 70. Daar kun je trots op zijn!
Dag Gerdien,
foute aanname 1.: gemeenschappelijke genen = gemeenschappelijke voorouder.
foute aanname 2.: er is een lange periode geweest dat er wel leven was maar geen zetmeel producerende planten
foute aanname 3.: eukaryoten, prokaryoten en archaea hebben een gezamenlijke voorouder
Aan Eppie
De natuur produceert geen horloges en ook geen muizenvalletjes. Dus Behes metafoor van het muizenvalletje is niet erg sterk. En een betoogje hoe de natuur wel een muizenvalletje zou kunnen produceren, is grappig maar niet heel erg inhoudsrijk.
Dus de amylase (alleen de alpha-?) dan maar. Dat je een dogmatische creationist bent, geloven we wel. Maar aan welke artikelen refereer je? Bij mijn weten is de studie naar amylase haast een specialisme op zich. Een paar losse kreten volstaan niet. Denk je nou echt dat evolutiebiologen problemen verzwijgen als zij op echte problemen stuiten?
Begin eerst met een schets van het veronderstelde probleem.
@Eppie, januari 13th, 2018 on 9:38 am
Nog steeds geen huiswerk. In plaats van huiswerk prietepraat als gevolg van onbekendheid met het begrip abductie.
Eppie: “Dus zoals Eelco zo mooi en terecht zegt: Het wordt er niet beter op. Evolutietheorie heeft geen redders nodig. Alleen maar mensen die de boel niet verdraaien.”
Dat was uiteraard aan jou, Eppie, gericht, en aan niemand anders. Jij verdraait de boel.
Het wordt er mer jou (ik zal het er maar bijschrijven) nog steeds niet beter op.
Gerdien heeft helemaal gelijk te zeggen dat je beter eens kunt beginnen met de literatuur te bestuderen en je zelfgebouwde prietepraat te laten zitten.
Beste gespreksvrienden,
Ik lees zo her en der dat redundancy een bevestiging voor de evolutietheorie zou zijn. Ik kan echter geen wetenschappelijk artikel vinden die dat mechanistisch beschrijft. Ik bedoel dan niet een enkel gedupliceerd gen maar een mechanistische beschrijving van het ontstaan van twee gescheiden pathways die elkaar kunnen vervangen omdat ze dezelfde functie vervullen. Functional redundancy dus en dan niet op ecosysteem niveau maar binnen de cel. Zou iemand me daarmee kunnen helpen?
https://en.wikipedia.org/wiki/Genetic_redundancy
Met een literatuurlijstje.
Dank je, Ronald,
Het beeld dat ontstaat is, dat redundancy door genduplicatie binnen een pathway plaats vindt op incidenteel niveau. Een gen is gedupliceerd. Dan zijn er twee. De functie van het ene gen kan worden overgenomen door het andere gen, als de genen mbt functie niet te ver uit elkaar gedreven zijn. Een beetje zoals de alfa amylase genen van Gerdien. Als er complete pathways redundant zijn dan denkt men aan convergente evolutie. Er bestaat al een paadje en er wordt een nieuw paadje naast gelegd. Dat laatste vind ik nu zo interessant. Wat zou de evolutionaire driver zijn om een nieuw overtollig paadje aan te leggen terwijl het andere paadje er al ligt? En daarna, wat is het mechanisme dat er voor zorgt dat het nieuwe paadje niet in verval raakt maar misschien wel zo’n tientallen miljoenen jaren begaanbaar blijft? Ik zoek eigenlijk het artikel dat deze laatste twee facetten mechanistisch beschrijft, zoals we het in de natuurwetenschappen gewend zijn.
“Ik lees zo her en der dat redundancy een bevestiging voor de evolutietheorie zou zijn. ”
Geef eerst eens aan waar dat ‘zo her en der’ te lezen staat.
Eppie zegt:
“Er bestaat al een paadje en er wordt een nieuw paadje naast gelegd.”
Geef een voorbeeld, welk paadje en welk paadje er naast gelegd zou zijn.
Zoals het er nu staat is het niet eens duidelijk of er wel zo’n geval bestaat.
Beste Peter, dat redundancy een bevestiging voor evolutie zou zijn lees ik bij onze wederzijdse vriend Stefaan Blancke.
Maar Eppie, Stefaan Blancke is voor zo ver ik weet een filosoof. Ik heb nooit iets van hem gelezen. Waar heeft Stefaan Blancke het vandaan? Wat is zijn redenering?
Kom met een evolutiebioloog of een goed voorbeeld.
Misschien heb je wel gelijk.