Dit filmpje kwam ik vandaag tegen. Het behandelt de vraag waarom zo weinig wetenschappers een vorm van creationisme aanhangen die de wetenschappelijke consensus over evolutie of ouderdom van de aarde verwerpt. Ik vond het wel een goede samenvatting. Ik vond het via een link van een mede-christen, die erbij zei dat maker (een atheïst) ook filmpjes heeft gemaakt waar hij het minder mee eens was. Maar zo gaat dat wel eens.
Please follow and like:
Eppie,
Dat geeft die kleurenplaat niet aan voor de omhoog selectie. Wat de ‘laag eiwit’ betreft, er is een minimum aan standaard eiwitten, en voor laag olie is het minimum nul.
Blz218
Briefly, the experiment began by measuring grain protein and oil concentrations from 163 ears of the open-pollinated maize variety, “Burr’sWhite.”
Dus een redelijke populatiegrootte, in plaats van een kleine lijn. Ik zie het niet hier staan, maar de phenotypische variantie van deze oorspronkelijke populatie was veel kleiner de uitslag van selectie – selectie heeft tot resultaten buiten de oorspronkelijke variatiebreedte geleid.
Blz 221
The continuous phenotypic response to selection in the Illinois Selection Strains may result from existing genetic variation or arise from novel mutations and recombination. It can occur at the DNA, RNA, protein, or epigenetic levels. Here we review estimates of genetic variation in the Protein and Oil Strains and discuss possible reasons why genetic variation has been maintained despite intense phenotypic selection. One inherent source of genetic variation in quantitative traits arises owing to an extensive number of genes and alleles regulating the trait, where selection has not yet fixed all alleles contributing favorably to the phenotype. This is a plausible scenario in the Illinois experiment because of the following measures taken to minimize inbreeding and retain variation: first, a large number (163) of individuals were used to create the original population; second, the strains are derived from an open-pollinated variety, Burr’sWhite; third, a mating design that minimizes inbreeding has been employed throughout the experiment. Furthermore, the maize genome exhibits a high level of both nucleotide and structural genetic diversity (Chia et al., 2012). Maize also exhibits a low level of linkage disequilibrium (LD), where estimated average decay distances ranging from 1–10 kb have been reported among maize populations. It is also likely that selection has targeted different genes throughout the course of the experiment. Although fixation of all favorable alleles is unlikely for the above-described reasons, the genes contributing the largest proportion of phenotypic variance or with high allele frequencies are more likely to become fixed, exhausting at least some initial variation. For sustained gains, additional targets with smaller effects or low allele frequencies may become increasingly important. Selection may also act on novel genetic variation arising from spontaneous mutation and recombination. However, as discussed by Laurie et al. (2004), responses due to new mutation are typically accompanied by drastic changes in phenotype, a pattern inconsistent with the observations of steady gain in the Illinois Protein and Oil Strains. The rapid decline in IRHP may be an exception to this observation and merits further discussion (see later). Structural variation is yet another possibility, where unequal crossing over during meiosis could generate novel alleles. Intraspecific structural variation has been observed in maize using cytogenetic and flow cytometric approaches, but sequence-based.
Dat stuk dat je aanhaalde en hier schuin staat zeggen Laurie et al 2004 niet; ze weten daar niets over. Zoeken op mutation in hun stuk geeft een volgende verwijzing nu naar Keightly 2004, in Plant Breed. Rev. 24 (Pt. 1): 227–247 en dat is te verkrijgen via Google. Keightley bespreekt experimenten met beesten en zegt “In many ways, properties of the selection response arising from new mutations resemble the major features of long-term response in outbred populations.”
Dus Eppie, vergeet het maar dat nieuwe mutaties iets anders opleveren dan de gewone variatie – je kunt het niet van elkaar onderscheiden na 100 jaar.
Trouwens, je komt niet verder dan een ongefundeerd taboe verklaren van onderzoek naar het ontstaan van het leven.
Het meeneempunt is dat selectie tot waarden ver buiten de oorspronkelijke kan komen zonder dat er sprake is van afname van respons.
Dag Peter. Je stelt:
“Het meeneempunt is dat selectie tot waarden ver buiten de oorspronkelijke kan komen zonder dat er sprake is van afname van respons.” En “Trouwens, je komt niet verder dan een ongefundeerd taboe verklaren van onderzoek naar het ontstaan van het leven.”
Ik ben het volledig met je eens dat de selectie op genetische variatie er toe leidt dat er fenotypes verschijnen die ver verwijderd buiten de oorspronkelijke fenotypische bandbreedte lioggen en dat bij populaties met grote initiële genetische variatie, gebruik van uitgekiende kruisingsprogramma’s en eventueel nog een mutatietje het proces ver doorgezet kan worden met behoud van enige genetische variatie. Dit is momenteel standaardveredeling. Als je uit dit soort studies conclusies wilt trekken m.b.t. het ontstaan van leven: ga je gang!
Beste Tiny, je hebt gelijk, ten opzichte van God zijn we allemaal tiny. De beschrijving die God geeft is altijd een vereenvoudiging van het echte grote verhaal, omdat het ons breintje te boven gaat. Ik denk echter niet dat als God nu de boodschap gegeven zou hebben over de schepping, het een veel langer verhaal zou zijn geworden. Het gaat in de bijbel tenslotte om geloof niet om begrip. Het is niet zo, dat fokkerij zich baseert op gegevens uit evolutie, het is andersom: Darwin baseerde zijn theorie op fokkerij waarnemingen aan duiven waarbij hij uiteindelijk lijnen doortrok naar gemeenschappelijke afstamming. Een extrapolatie met pakweg een factor miljoen of zo. In geen enkele wetenschappelijke discipline is dit toegestaan, behalve in de evolutietheorie dan…
Mooi dat Eppie begrijpt hoe natuurlijke selectie werkt, en dat selectie een fenotype ver buiten de beginvariatie in de populatie op kan leveren. Dan zal hij ook begrijpen hoe zg macro-evolutie werkt.
Wat betreft het ontstaan van het leven (waarover Eppie onderzoek taboe heeft verklaard): Er wordt door velen aangewerkt, en geleidelijk komen er successen. Onderzoekers: Jack Szostak, Harold Morowitz,Leslie Orgel, Christian de Duve, Ilya Prigogine, Gerald Joyce, Bill Martin, Michael Russell, Nick Lane, Günter Wächtershäuser, John Sutherland, W. Ford Doolittle. Zoek maar op. Het is vast geen complete lijst onderzoekers. Het is helemaal geen onbekend onderzoeksgebied, zoals er al eerder stond maar dat Eppie niet gezien schijnt te hebben.
Begrepen, Peter: ik is doorgeselecteerde tiktaalik.
mbt OOL: ik verklaar niets taboe, ik kijk alleen vermaakt van de zijlijn toe.
Peter
“Er wordt door velen aangewerkt, en geleidelijk komen er successen. Onderzoekers: Jack Szostak, Harold Morowitz,Leslie Orgel, Christian de Duve, Ilya Prigogine, Gerald Joyce, Bill Martin, Michael Russell, Nick Lane, Günter Wächtershäuser, John Sutherland, W. Ford Doolittle”
“Er wordt door velen aan gewerkt” ?? Christian de Duve, Ilya Prigogine , Leslie Orgel zijn al lang overleden!
Morowitz is een paar jaar geleden overleden “He was a vigorous proponent of the view that life on earth emerged deterministically from the laws of chemistry and physics,[13] and so believed it highly probable that life exists widely in the universe.”
Kortom precies het voorbeeld van een filosofisch naturalist
Maar als je toch oud onderzoek aanhaalt had je m.i zeker Miller , Manfred Eigen , Sol Spiegelman , Thomas Cech /Altmann , Cairn-Smith , Stuart Kauffman moeten noemen .
Wat kunnen we uit dit soort onderzoeken afleiden ?
Heel veel interressante dingen . Onstaan van bouwstenen voor het leven, energievoorziening , enzymatische functies van RNA , replicatie etc etc
We weten inmiddels best veel over der werking van de cel en het lijkt niet onrealistische dat we relatief simpel leven wel in de vingers gaan krijgen
Echter o.a Venter heeft zich daar serieus mee bezig gehouden en komt tot een minimaal genoom van ongeveer 300 genen ( al lukte het niet om met minder dan 487 genen toe te kunnen )
Volgens Szostak echter heb je aan een paar replicerende genen en het “toverwoord” evolutie genoeg.:)
Waarom kan Venter dat dan niet?
Het onderzoek van Szostak is machtig interessant maar hij heeft nog een kolossale stap te maken . Op dit moment is hij al bijzonder in zijn nopjes dat hij enig RNA achtige strengetjes kan maken zonder dat de “celwand” stuk gaat.
Overigens dank voor de link naar het KNAW symposium , ik heb met veel plezier de bijdragen van Szostak , etc bekeken.
@Andre, allen, van harte welkom in Groningen op 31 augustus / 1 september. Verder gaat ook Route 4 van de Nationale Wetenschapsagenda over dit thema.
René
Bedankt ,lijkt me boeiend , ik zet het in de agenda!